Despre homocisteină

Homocisteina este un compus organic (aminoacid) care este esențial pentru viață și esențiale pentru menținerea unei funcții celulare normale. Cu toate acestea, nivelurile ridicate de homocisteină au efecte nedorite, așa că există două modalități de a scăpa de excesul de homocisteină:

1. În majoritatea țesuturilor, două enzime (MS și MTHFR) -. În prezența vitaminei B12 și a vitaminei B9 (folat) - în alt aminoacid (metionină). În consecință, dacă nivelul de vitamina B9 (folat) și/sau vitamina B12 din sânge este scăzut, nivelul de homocisteină va fi ridicat.
2. Este transformată de o enzimă din ficat (BHMT), în care este implicată betaină - cu ajutorul vitaminei B6 - care poate fi apoi excretată în urină.¹

Trebuie remarcat faptul că multe produse care conțin vitamina B9 conțin acid folic, în timp ce utilizarea acidului folic nu este echivalentă cu cea a folatului natural (vitamina B9) la pacienții cu defecte genetice asociate (MTHFR 1298C și MTHFR C677T); acidul folic nu reduce nivelul de homocisteină, dar poate provoca leziuni renale!²

Unde ambii părinți au moștenit defectul genei MFHFR (homozigoți T/T), funcția enzimei de reducere a homocisteinei este afectată de 50-60%. În cazul unui defect genetic moștenit de la un singur părinte (heterozigot C/T), există o scădere 25-30% a funcției enzimei de reducere a homocisteinei..³

Importanța clinică a homocisteinei a devenit evidentă în 1962, când s-a descoperit pentru prima dată că pacienții cu niveluri ridicate de homocisteină prezintă un risc deosebit de ridicat de ocluzie vasculară a fost. La oamenii sănătoși, nivelul optim de homocisteină din sânge este cuprins între 5,0 și 15,0 μmol/l (măsurat prin cromatografie lichidă de înaltă performanță - HPLC) sau 5,0-12,0 μmol/l (determinat prin imunoanaliză). Mai recent, chiar și niveluri mai scăzute (10 μmol/l) sunt stabilite la un nivel care peste nivelul homocisteinei este deja o sursă de risc..⁴

Într-o analiză cuprinzătoare au fost identificate peste 100 de boli sau afecțiuni care sunt asociate cu niveluri plasmatice ridicate ale homocisteinei totale. Cele mai frecvente asocieri sunt cu bolile cardiovasculare și cu tulburările sistemului nervos central, dar sunt, de asemenea, asociate cu o serie de afecțiuni legate de dezvoltare și de vârstă.⁵ Nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate, printre altele, cu tulburări genetice moștenite, obiceiuri alimentare și medicamente. Nivelurile de homocisteină sunt crescute de un consum mai mare de proteine animale, grăsimi și zahăr. Aportul de acid folic al populației EU este foarte scăzut, doar o treime din nivelul recomandat de recomandările alimentare internaționale și EU. În ceea ce privește medicamentele administrate, sunt afectați în special cei care primesc oricare dintre următoarele substanțe active: colestiramină, insulină, metformină, estrogen, tamoxifen, carbamazepină, fenitoină, fenobarbital, metotrexat, diuretice tiazidice, sulfasalazină.^6,7

Efectele nocive ale nivelurilor ridicate de homocisteină⁸

1. Detonează suprafața interioară a vaselor de sânge (funcția endotelială) prin substanțe nocive (superoxid și peroxid).
2. Aceasta crește aderența trombocitelor între ele și, prin urmare, riscul de blocare a vaselor de sânge.
3. Crește coagularea sângelui: crește activitatea factorilor XI și V și scade activarea proteinei C și crește funcția mai multor factori tisulari.
4. Afectează capacitatea de dilatare a vaselor de sânge (nu se produce suficient oxid nitric).
5. Inhibă activitatea glutationului peroxidază (o enzimă care joacă un rol crucial în neutralizarea radicalilor de oxigen dăunători).

Mai mulți factori de risc, cum ar fi îmbătrânirea, fumatul și stresul oxidativ, contribuie la severitatea nivelurilor ridicate de homocisteină, care factori de risc pentru alte boli: boala Alzheimer și Parkinson, demență, boli neuropsihiatrice, tromboză, boli cerebrovasculare, osteoporoză, boli cardiovasculare, cancer și SARS-Cov-2. - în consecință, nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate cu un risc crescut de deces.^9,10

1. Betaina, vitamina B9 (folat), vitaminele B6 și B12 reduc nivelurile ridicate de homocisteină din sânge, contribuind la o funcție cardiacă și vasculară normală, ceea ce poate menține sănătatea inimii și a sistemului circulator. A Extractul de coajă de fructe de HARITAKI (Terminalia chebula) este implicat în sănătatea cardiovasculară, contribuie la menținerea unui nivel normal al colesterolului. Cromul face parte din enzimele necesare pentru metabolismul carbohidraților și al grăsimilor, fiind important pentru metabolismul normal al carbohidraților, grăsimilor și proteinelor.

• Ateroscleroză (ateroscleroză, arterioscleroză), boli de inimă (angină pectorală, infarct miocardic), accident vascular cerebral, ocluzie vasculară (tromboză, embolie), lipide sanguine anormale (dislipidemie, colesterol LDL ridicat, trigliceride ridicate), hipertensiune arterială (hipertensiune), infecție SARS-Cov-2 (COVID).

Creșterea anormală a nivelului de homocisteină din sânge crește riscul de ateroscleroză la nivelul arterelor membrelor, al arterelor coronare ale inimii și al creierului și crește riscul de complicații grave, cum ar fi sindromul coronarian (spasmul arterelor coronare și infarctul miocardic datorat perturbării fluxului sanguin miocardic), accident vascular cerebral (accident vascular cerebral) și tromboză (blocarea vaselor de sânge la nivelul membrelor). Conform studiilor efectele nocive ale lipidelor anormale din sânge, ale hipertensiunii arteriale, ale fumatului și ale diabetului de tip 2 sunt semnificativ potențate de homocisteină. Creșterea nivelului de homocisteină din sânge este echivalentă cu importanța colesterolului în ceea ce privește deteriorarea vasculară.^11,12

Un boli cardiovasculare se numără printre principalele cauze de deces la nivel mondial.¹³ În EU, în cauzează blestemul 49% al nopții de moarte.. Mai mult de 80% de decese de origine cardiovasculară atac de cord și accident vascular cerebral-și din aceste decese, aproximativ o treime pentru persoanele sub 70 de ani va avea loc.¹⁴ Factorii de risc tradiționali, cum ar fi colesterolul LDL și/sau trigliceridele ridicate, colesterolul HDL redus, tensiunea arterială ridicată, fumatul sau diabetul nu explică pe deplin incidența bolilor și a deceselor. Mai multe studii au arătat că nivelurile ridicate de homocisteină din sânge reprezintă un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, independent de factorii de risc tradiționali. Măsurarea nivelurilor de homocisteină în analizele de sânge poate prezice dezvoltarea bolii.^15,16,17,18

Nivelul ridicat de homocisteină din sânge este rezultatul unei deficiențe a enzimelor responsabile de procesarea homocisteinei, care poate fi cauzată de o mutație genetică (MTHFR 1298C și C677T) sau de o deficiență a vitaminelor B9 (folat), B12 și B6. Homocisteina oxidarea duce la formarea de peroxid de hidrogen, care deteriorează suprafața interioară a vaselor de sânge - endoteliul - prin stres oxidativ și contribuie la îmbătrânirea vaselor de sânge.^19,20 Una dintre funcțiile endoteliului este aceea de a produce vasodilatatoare, care reglează circulația sângelui și, astfel, alimentarea cu sânge a țesuturilor.²¹ La pacienții cu un nivel ridicat de homocisteină, se poate observa că disfuncția endotelială este, de asemenea, asociată cu o susceptibilitate crescută la tromboză (ocluzia vaselor), care se poate datora inhibării mai multor sisteme care reglează coagularea sângelui. Din cauza homocisteinei din celulele endoteliale niveluri reduse de oxid nitric, care provoacă vasoconstricția vaselor mici de sânge din sistemul nervos central și este un factor de risc pentru hipertensiune arterială.^22,23

În contracararea efectelor adverse ale homocisteinei și îmbunătățirea funcției endoteliale vitamina B9 (folat) are o importanță deosebită, dar și vitaminele B12 și B6 joacă un rol în menținerea unor niveluri normale de homocisteină. Cu vitaminele B9 (folat), B12 și B6 evitarea apariției bolilor vasculare asociate cu niveluri ridicate de homocisteină: 20% în bolile coronariene, 40% în bolile cerebrovasculare, 60% în bolile vasculare ale membrelor. Prin utilizarea acestor trei vitamine, riscul de boli vasculare poate fi redus cu 62%, iar numărul de cazuri cu 66%.²⁴

Un studiu clinic efectuat pe 100 de pacienți a investigat modificările în cantitatea de placă din artera carotidă principală. După administrarea zilnică a vitaminelor B9 (folat), B6 și B12. Efectele tratamentului creșterea suprafeței plăcii în decurs de 1 an a încetinit semnificativ. Aceștia susțin că tratamentul este necesar la niveluri de homocisteină >9 μmol/l. Într-un alt studiu clinic, 158 de persoane sănătoase și 167 o persoană cu ateroscleroză precoce tratată cu vitamina B9 (folat) și vitamina B6 timp de 2 ani. La sfârșitul tratamentului, concentrațiile de homocisteină au scăzut cu 50% și a îmbunătățit, de asemenea, funcția cardiacă anormală detectată prin ECG de efort.²⁵

Cele de mai sus arată modul în care mutațiile genetice și utilizarea inadecvată a vitaminei duc la epuizarea vitaminei B9 (l-metilfolat), niveluri ridicate de homocisteină și hipertensiune arterială și suplimentarea cu vitamina B9 și B6 oferă o opțiune sigură pentru combaterea hipertensiunii rezistente la terapie, ceea ce, în cele din urmă, îmbunătățește rezultatele neurologice și cardiovasculare. Betaină, vitamina B9 (folat), vitamina B12 și B6 este o terapie sigură pentru tratarea hipertensiunii arteriale și reducerea riscului de accident vascular cerebral, efect de scădere a tensiunii arteriale de până la 6-13 mm Hg. Reducerea cu succes a hipertensiunii rezistente la tratament este esențială pentru a reduce leziunile la nivelul inimii, creierului și vederii.²⁶ Un se estimează că o reducere cu 5 ~mol/l a nivelului de homocisteină din sânge reduce riscul de boli cardiovasculare cu 20-30%. O dietă bogată în betaine poate fi eficientă în reducerea riscului de boli cardiovasculare.²⁷ Suplimentarea cu betaină este mai importantă atunci când este utilizată la pacienții care nu răspund la suplimentarea cu vitamina B6 și la cei care nu urmează o dietă săracă în proteine.²⁸

Dovezile emergente sugerează că Pacienții cu COVID-19 prezintă un risc ridicat de a dezvolta tromboză și hemofilie. Tromboembolismul este o parte importantă a procesului de dezvoltare și progresie a bolii cauzate de infecția cu SARS-CoV-2, deoarece nivelul ridicat al homocisteinei din sânge este un factor de predicție al coagulării sângelui și al susceptibilității crescute la tromboembolism. La pacienții COVID-19 cu accident vascular cerebral, nivelurile de homocisteină sunt asociate cu evoluția bolii, ca homocisteină joacă un rol crucial în coagularea sângelui.^29,30 Un nivelurile de homocisteină pot prezice severitatea bolii COVID-19, iar nivelurile ridicate de homocisteină sunt considerate un factor de risc. la pacienții COVID-19.³¹ Într-un studiu, cercetătorii au constatat că măsurarea nivelului de homocisteină din plasma sanguină - boală inflamatorie a pereților vaselor de sânge (vasculită) - importantă în contextul complicațiilor severe ale COVID-19, atât în ceea ce privește prezicerea rezultatelor bolii, cât și în ceea ce privește prevenirea țintită.³² Predispoziția genetică la alterarea metabolismului homocisteinei poate juca un rol, așa cum o asociere clară între defectul genetic MTHFR C677T și incidența și mortalitatea COVID-19 la nivel mondial..³³

Un efectele homocisteinei includ procese care pot exacerba COVID-19 boală și împiedică un tratament mai eficient al bolii. SARS-CoV-2 intră în celule prin intermediul proteinelor sale spike, care se leagă de receptorii celulari pentru enzima ACE2 pentru a forma un tunel prin care virusul intră în celulă. Homocisteina la enzima (ACE2) poate inhiba legarea sa la receptori, iar poate permite unui număr mai mare de viruși să pătrundă în celule. Un niveluri ridicate de homocisteină mărește supraproducția de substanțe inflamatorii (citokine), de într-o "furtună de citokine" afectează funcția endotelială și duce la ocluzie vasculară. La pacienții cu insuficiență respiratorie cu COVID timp de câteva zile Tratamentul cu vitaminele B12 și D3 și magneziu a redus nevoia de oxigenoterapie de la 62% la 18%.³⁴

Sindromul COVID de lungă durată (post COVID), care apare la pacienții care s-au recuperat după infecția cu COVID 19, este în prezent din ce în ce mai frecvent în întreaga lume, cu un număr tot mai mare de pacienți care nu revin la starea lor inițială de sănătate după recuperarea de la COVID 19. A SARS-CoV-2 în stadiul de viremie (apariția în sânge), grupele metil (folat și betaină, ca donator de metil) pentru celula gazdă este afectată niveluri ridicate de homocisteină. COVID lung are multe simptome care se suprapun cu anemia severă și sindromul de oboseală cronică, care răspund bine la vitamina B12. De la stresul oxidativ crește riscul de deteriorare a vitaminei B12 în organism, din acest conversia homocisteinei în metionină este afectată.³⁵ Tromboembolismul este o parte importantă a procesului de dezvoltare și progresie a bolii cauzate de infecția cu SARS-CoV-2, deoarece nivelul ridicat al homocisteinei din sânge este un factor de predicție al coagulării sângelui și al susceptibilității crescute la tromboembolism.³⁶

Un HARITAKI (Terminalia chebula) - ierburi ayurvedice tradiționale - un studiu clinic s-a îmbunătățit semnificativ 2-funcțiile endoteliale la diabeticii de tip 2 (îmbunătățește producția de oxid nitric, reduce stresul oxidativ), creșterea nivelului de colesterol HDL în sânge (colesterol bun), reducerea nivelului de colesterol LDL (colesterolul rău) între timp alte indicatorii de risc cardiovascular s-au îmbunătățit, de asemenea, în mod semnificativ.^37,38

Un crom un oligoelement care ajută la scăderea colesterolului total contribuie la obținerea unor niveluri adecvate de lipide din sânge, reducând astfel indirect riscul de ateroscleroză și sprijinind prevenirea bolilor cardiovasculare.^39,40 Cercetările arată că colesterol total cu 7%, colesterol LDL cu 10% și picolinat de crom cu 7%. și nivelurile de apolipoproteină B au scăzut cu 16%⁴¹, nivelul grăsimilor din sânge (trigliceride) a scăzut cu 17,4%.⁴²

• Boli neurodegenerative și neuropsihiatrice: boala Alzheimer, boala Parkinson, declin mental (demență) și depresie.

La sfârșitul anilor '90, două studii au constatat că nivelul ridicat al homocisteinei din sânge este asociat cu boala Alzheimer. Studiul histologic a constatat, de asemenea, că demența vasculară a fost asociată cu niveluri ridicate de homocisteină și citokine pro-inflamatorii.⁴³ Vitaminele B sunt principalii factori determinanți ai nivelului de homocisteină și ai concentrațiilor de folat în globulele roșii, în serul sanguin nivelurile scăzute de vitamina B9 (folat) și B12 sunt, de asemenea, asociate cu un diagnostic de boală Alzheimer.. Deoarece nivelurile ridicate de homocisteină pot fi reduse cu vitaminele B și betaina, este poate fi cheia pentru prevenirea demenței și a bolii Alzheimer pentru persoanele în vârstă.⁴⁴

Mai multe studii au arătat o legătură între vitamina B6 și funcția cerebrală la vârste înaintate. Analiza datelor dintr-un studiu efectuat pe 70 de bărbați (vârsta 54-81 de ani) a constatat o asociere între concentrații mai mari de vitamina B6 și scoruri mai bune la testele de memorie.⁴⁵

Într-un studiu efectuat pe 168 de participanți care au fost supuși unor scanări RMN, a fost Tratamentul cu vitamina B a redus nivelul de homocisteină cu 30,2% și a încetinit rata de atrofie a creierului cu 29,6%, în timp ce participanții cu niveluri de homocisteină >13 μmol/l au încetinit rata de atrofie cerebrală cu 53%. La aceste persoane, tratamentul cu vitamina B a încetinit sau a prevenit declinul mental al memoriei episodice (capacitatea de a învăța noi cunoștințe), al memoriei semantice (reamintirea conceptelor de bază) și al capacității mentale generale. Studiile efectuate la persoanele în vârstă cu deficiențe intelectuale arată că tratamentul cu vitamina B, care reduce homocisteina, încetinește semnificativ rata atrofiei cerebrale totale și regionale și încetinește declinul mental.⁴⁶

Într-un studiu realizat în Tianjin, China, pacienții cu paralizie cerebrală ușoară (MCI) au prezentat o îmbunătățire semnificativă după administrarea a 400 μg de folat (vitamina B9). A suplimentarea cu folat a îmbunătățit scorurile coeficientului de inteligență pe parcursul a 12 luni, poate îmbunătăți semnificativ performanța mentală.⁴⁷

Un pacienți vârstnici cu deficiență mintală (597 de femei și 264 de bărbați) au examinat asocierea dintre nivelurile de acid uric și homocisteină din sânge și bolile cerebrovasculare. A persoanele cu niveluri ridicate de homocisteină aveau niveluri mai scăzute de folat și vitamina B12 în sânge și niveluri mai ridicate de acid uric, decât cei cu niveluri normale de homocisteină. Autorii studiului recomandă ca un supliment de vitamina B9 (folat) și vitamina B12 ar fi util pentru nivelurile ridicate de acid uric și homocisteină în cazurile de declin mental cu leziuni vasculare.⁴⁸

Simptomele depresive se întâlnesc la un sfert din populația lumii, cu o prevalență și mai mare în rândul persoanelor cu vârsta de 60 de ani și peste.

Într-un studiu 52% dintre pacienții depresivi au avut niveluri ridicate de homocisteină în sânge. Studiile anterioare au arătat că până la o treime dintre pacienții cu depresie majoră pot fi deficitari în folat (vitamina B9), iar tratamentul cu vitamine poate ajuta la restabilirea unei stări mentale sănătoase. Alte studii sugerează o legătură între deficiența de folat și metabolismul deficitar al neurotransmițătorilor cerebrali - serotonina, dopamina și noradrenalina - care joacă un rol în tulburările de dispoziție.⁴⁹

Într-un studiu privind șansele de depresie au crescut cu 4% cu fiecare unitate (μmol/l) de creștere a homocisteinei. Analiza a arătat că persoanele în vârstă cu niveluri ridicate de homocisteină prezintă un risc crescut de depresie. Cei cu defectul genetic MTHFR C677 TT (vezi mijlocul paginii 1) au 22% mai multe șanse de a fi deprimați în prezent - sau de a fi fost deprimați în trecut - decât cei fără defectul genetic.⁵⁰

Nivelurile scăzute de folat nu sunt asociate doar cu apariția depresiei, ci pot face ca tratamentul antidepresiv să eșueze. Nivelurile crescute de homocisteină sunt observate la persoanele predispuse la depresie.⁵¹

Un studiu recent a arătat că Nivelurile de homocisteină mai mari de 20 μmol/l au fost asociate cu o implicare de 8,64 ori mai mare a bolii Parkinson.⁵² Un studiu din 2019 a arătat că nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate cu o mai mare afectare motorie la bărbații cu boala Parkinson și cu performanțe mentale mai slabe la femei.⁵³

Proprietățile antiinflamatorii ale plantei TERMINALIA CHEBULA au fost bine documentate în diverse experimente. Terminalia chebula are puternice proprietăți antioxidante și neuroprotectoare pentru tratamentul bolii Alzheimer, demenței.⁵⁴

• Tumori și cancer

Rezultatele studiilor pe animale arată că Dietele sărace în vitamina B9 (folat) și în betaină cresc probabilitatea apariției anumitor tipuri de cancer. Un dar suplimentarea cu folat poate fi un mod eficient de a preveni cancerul. Acest lucru este evidențiat de cercetări care raportează o reducere cu 20-40% a riscului de a dezvolta cancer colorectal la persoanele care consumă cantități adecvate de folat sau care au niveluri ridicate de folat în plasma sanguină. Chiar și în cadrul intervalului normal, diferitele niveluri serice de folat din sânge afectează incidența tumorilor. La persoanele cu niveluri de folat la capătul superior al intervalului sănătos (≥31,04 nmol/l), se observă că riscul de apariție a cancerului colorectal este aproximativ la jumătate, decât cei cu valori mai mici (≤12,23 nmol/l).⁵⁵

Momentul înlocuirii este extrem de important, deoarece, deși este benefică în țesuturile sănătoase înainte de transformarea canceroasă, agravează starea precanceroasă!

S-a demonstrat că Mutația genei MTHFR C677T este asociată cu cancerul de uter, col uterin cu celule anormale care cresc pe suprafața sa (neoplazie intraepitelială cervicală), risc crescut de cancer de sân, cancer de stomac, cancer de vezică urinară etc. Un total de 29 de studii au fost incluse într-o analiză cuprinzătoare, ale cărei rezultate au arătat o asociere semnificativă între mutația genetică MTHFR C677T și cancer esofagian Între.⁵⁶

Un studiu a urmărit să demonstreze legătura dintre defectele genei MTHFR (metilentetrahidrofolat reductază) și cancerul de col uterin. Nivelul de folat seric din sânge a scăzut treptat odată cu apariția leziunilor cervicale. Scăzut nivelurile de folat au fost asociate în mod semnificativ cu riscul de cancer de col uterin. În contrast cu Defectul genei MTHFR A1298C poate crește riscul atât al cancerului de col uterin, cât și al celulelor anormale care cresc pe suprafața colului uterin (neoplazie intraepitelială cervicală) risc.⁵⁷

O analiză cuprinzătoare a inclus 50 de studii cu 19 260 de cazuri și 26 364 de controale, inclusiv 39 de studii privind cancerul de sân și 8 studii privind cancerul ovarian. La femeile asiatice a fost observată o asociere semnificativă cu riscul de cancer de sân și/sau cancer ovarian defectul genei MTHFR C677T. În schimb, nu a existat o asociere puternică între riscul de cancer ovarian pentru persoanele de origine europeană, dar s-a constatat că au un risc semnificativ crescut de cancer de sân.⁵⁸

2. Cromul este important pentru nivelul glicemiei, toleranța la zahăr din sânge, funcția insulinei, metabolismul normal al carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Cromul favorizează metabolismul carbohidraților și al grăsimilor - deoarece este o componentă a enzimelor necesare în acest scop - și ajută la menținerea greutății corporale. A Extractul de coajă de fructe de HARITAKI (Terminalia chebula) are un rol în menținerea unui nivel normal al glicemiei. Ajută la menținerea unui nivel normal al zahărului din sânge. Betaina, vitamina B9 (folat), vitaminele B6 și B12 reduc nivelurile ridicate de homocisteină din sânge, contribuind la o funcție cardiacă și vasculară normală, ceea ce poate menține sănătatea inimii și a sistemului circulator.

• Diabet zaharat (diabet zaharat, diabet, diabet de tip 2, diabet gestațional), rezistență la insulină, leziuni nervoase induse de diabet (neuropatie diabetică), sindrom metabolic (sindrom metabolic), neuropatie diabetică (retinopatie diabetică), degenerescență maculară (boala ochiului galben), boală renală diabetică (nefropatie diabetică)

În timpul rezistenței la insulină, organele implicate în metabolismul carbohidraților (mușchiul scheletic, ficatul, țesutul adipos) devin insensibile la insulină, ceea ce se manifestă în principal prin absorbția redusă a zahărului de către celulele lor și prin incapacitatea pancreasului de a menține nivelul glicemiei în intervalul ideal, ceea ce înseamnă că valoarea glicemiei la 120 de minute crește peste 7,8.

Simptomele sindromului metabolic includ intoleranța la glucoză (o tendință de creștere a nivelului de zahăr din sânge), tensiune arterială ridicată, obezitate abdominală, niveluri ridicate de grăsimi și colesterol în sânge, care împreună cresc probabilitatea de a dezvolta boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Pacienții cu sindrom metabolic au niveluri semnificativ mai ridicate de homocisteină în sânge, ceea ce este asociat cu o incidență crescută a bolilor coronariene și cerebrovasculare. Nivelurile de homocisteină sunt direct legate de vârstă, de circumferința taliei, de glicemia la post, de grăsimea din sânge și de nivelul acidului uric.^59,60

Prevalența diabetului zaharat de tip 2 este în creștere la nivel mondial, cu un procent estimat de 8,8% din populația adultă și aproximativ 500 de milioane de persoane afectate în 2018. Un nivel aproape normal al glicemiei poate preveni sau întârzia apariția complicațiilor diabetului și poate încetini agravarea acestora. Distribuția posibilelor complicații ale diabetului în rândul pacienților este următoarea: boala nervului optic al ochiului 12%, afectarea nervilor care afectează membrele 18-35%, niveluri persistent ridicate de proteine în urină 16% (un semn de afectare a rinichilor).⁶¹
Diabetul este, de asemenea, principala cauză de orbire în rândul populației de vârstă activă din EU, 4,5% dintre persoanele cu diabet fiind nevăzătoare. Nivelurile ridicate sau fluctuante ale zahărului din sânge pe termen lung, în condiții nepotrivite, deteriorează pereții vaselor mici de sânge (capilare).

În cazul în care peretele maculei începe să se scurgă, aceasta provoacă o deteriorare a vederii și, pe termen lung, o pierdere permanentă a vederii. Blocarea vaselor de sânge periferice ale retinei duce la lipsa de oxigen. Cel mai bun și mai eficient mod de a preveni și de a trata complicațiile oftalmologice ale diabetului este de a menține un control adecvat al nivelului de glucoză din sânge, al tensiunii arteriale și al lipidelor din sânge.⁶² Într-un studiu privind vitamina B9 (folat), suplimentarea cu vitamina B12 și B6 a redus riscul de degenerescență maculară cu 34% și 41% pentru degenerescența maculară care afectează semnificativ vederea. Nivelul ridicat de homocisteină este asociat cu dezvoltarea retinopatiei neurodegenerative diabetice și a degenerării maculare și, prin urmare reducerea nivelului ridicat de homocisteină este o intervenție promițătoare în bolile de îmbătrânire, cum ar fi retinopatia diabetică și degenerare maculară.^63,64

Un studiu la care au participat 208 pacienți și 49 de controale a arătat că nivelurile inițiale ale homocisteinei sunt semnificativ ridicate la pacienții cu boală renală diabetică și sunt asociate cu severitatea bolii. Rezultatele confirmă faptul că homocisteină plasmatică ridicată în sânge un factor de risc independent și predictor timpuriu al apariției leziunilor renale diabetice la pacienții diabetici de tip 2.⁶⁵

Un crom oligoelementul susține buna funcționare a multor procese vitale. Crește sensibilitatea la insulină și absorbția zahărului în celule, astfel ajută la controlul nivelului de zahăr din sânge pe termen lung. Cromul joacă un rol în intoleranța la glucoză, în diabetul de tip 2 și în diabetul gestațional. Un studiu de caz al bolnav diabetul și leziunile nervoase (neuropatie) au fost ameliorate, atunci când s-a adăugat crom suplimentar la soluțiile de hrănire artificială. Necesarul de crom depinde de severitatea rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2: 200 µg/zi de crom suplimentar este suficient pentru persoanele cu intoleranță ușoară la glucoză. Cu toate acestea, persoanele cu cazuri mai severe de intoleranță la glucoză și diabet au nevoie de obicei de mai mult de 200 µg/zi, la fel ca și femeile cu diabet gestațional. În cadrul unui studiu clinic, au fost studiate 180 de persoane cu diabet de tip 2. Cei care au primit 200 µg de picolinat de crom de două ori pe zi au avut niveluri de HbA1c semnificativ îmbunătățite după 4 luni (8,5 +/- 0,2% -> 7,5 +/- 0,2%). Aceste date arată că cromul a avut un efect benefic semnificativ asupra nivelului HbA1c, glucozei, insulinei și colesterolului la persoanele cu diferite grade de intoleranță la glucoză și diabet de tip 2.^66,67

Un Compuși în extractul de coajă de fructe de Terminalia chebula toate au un efect benefic semnificativ asupra nivelului de zahăr din sânge.⁶⁸ Un pierderea funcției epiteliului scuamos care căptușește suprafața interioară a vaselor de sânge (disfuncție endotelială) o complicație majoră a diabetului de tip 2, care este asociat cu riscul de boli cardiovasculare. Un studiu clinic a arătat că HARITAKI (Terminalia chebula) 12 săptămâni de dozare a extractului său poate îmbunătăți semnificativ disfuncția endotelială în rândul persoanelor cu diabet de tip 2. Terminalia chebula este a redus la minimum riscul de boli cardiovasculare și de niveluri ridicate ale glicemiei prin ajustarea nivelurilor de lipide din sânge și HbA1c este. Aceste date sugerează că extractul de Terminalia chebula poate fi utilizat ca ingredient primar în preparatele terapeutice care acționează asupra sistemului cardiovascular.⁶⁹

• Gută (artrită uricată), leziuni renale (nefropatie)

Guta poate fi ereditară, dar se poate dezvolta și din cauza unor factori legați de stilul de viață, cum ar fi regimul alimentar, obiceiurile de consum de alcool etc., și poate fi cauzată și de o funcționare necorespunzătoare a rinichilor, deficiențe enzimatice, disfuncții enzimatice. Nivelurile ridicate ale acidului uric în sânge (hiperuricemia) nu indică în sine guta, dar cresc susceptibilitatea.

Un studiu oferă dovezi care susțin rolul cauzal al homocisteinei ridicate în dezvoltarea insuficienței renale cronice, și descrie o serie de procese prin care homocisteina provoacă leziuni renale.⁷⁰ Un alt studiu a constatat o corelație inversă între nivelurile de homocisteină și rata estimată de filtrare glomerulară (eGFR - o măsură de laborator a afectării funcției renale), adică nivelurile mai ridicate de homocisteină sunt asociate cu o funcție renală mai scăzută. Acest studiu a inclus 91 de pacienți de sex masculin cu gută și 97 de bărbați sănătoși de aceeași vârstă. Nivelurile serice de acid uric nu au fost semnificativ diferite între controalele gutice și cele sănătoase, dar nivelurile de homocisteină din serul sanguin au fost semnificativ mai mari la pacienții cu gută. Acest lucru arată că nivelurile de acid uric nu sunt singurele legate de gută, dar funcția renală afectată este asociată cu nivelurile de homocisteină din plasma sanguină și cu probabilitatea și agravarea gutei.⁷¹ Un studiu realizat în SUA a concluzionat că homocisteină Risc crescut de 8,80 ori mai mare de niveluri ridicate ale acidului uric seric din sânge după 1 creștere. Acest efect a fost mai pronunțat în rândul băieților cu vârsta ≥17 ani și a celor cu eGFR scăzut.⁷²

Concentrațiile de acid uric din serul sanguin cresc constant odată cu vârsta. Un studiu arată că, în comparație cu persoanele care iau doar antihipertensive antihipertensivele și folatul împreună au fost mai bune în reducerea ratei de creștere a concentrațiilor de acid uric și a redus incidența apariției unor noi niveluri ridicate de acid uric. Folatul a avut un efect mai mare de scădere a acidului uric la participanții cu niveluri inițiale mai mari de homocisteină.⁷³