O homocysteinie

Homocysteina jest związkiem organicznym (aminokwasem), który jest niezbędny do życia i niezbędne do utrzymania prawidłowej funkcji komórek. Wysoki poziom homocysteiny ma jednak niepożądane skutki, dlatego istnieją dwa sposoby na pozbycie się jej nadmiaru:

1. W większości tkanek, dwa enzymy (MS i MTHFR) -. W obecności witaminy B12 i witaminy B9 (folian) - w inny aminokwas (metioninę). W związku z tym, jeśli poziom witaminy B9 (folianów) i/lub witaminy B12 we krwi jest niski, poziom homocysteiny będzie wysoki.
2. Jest on przekształcany przez enzym znajdujący się w wątrobie (BHMT), w którym bierze udział betaina - z pomocą witaminy B6 - które następnie mogą być wydalane z moczem.¹

Należy zauważyć, że wiele produktów zawierających witaminę B9 zawiera kwas foliowy, natomiast wykorzystanie kwasu foliowego nie jest równoważne wykorzystaniu naturalnego folianu (witaminy B9) u pacjentów z defektami genów pokrewnych (MTHFR 1298C i MTHFR C677T); kwas foliowy nie obniża poziomu homocysteiny, ale może powodować uszkodzenie nerek!²

Gdzie oboje rodzice odziedziczyli defekt genu MFHFR (homozygotyczne T/T), funkcja enzymu obniżającego poziom homocysteiny jest upośledzona 50-60%. W przypadku defektu genu dziedziczonego tylko od jednego z rodziców (heterozygotycznego C/T) występuje 25-30% obniżenie funkcji enzymu obniżającego poziom homocysteiny.³

Kliniczne znaczenie homocysteiny stało się widoczne w 1962 roku, kiedy po raz pierwszy odkryto, że pacjenci z wysokim poziomem homocysteiny są narażeni na szczególnie wysokie ryzyko okluzji naczyń krwionośnych był. U zdrowego człowieka optymalny poziom homocysteiny we krwi wynosi od 5,0 do 15,0 μmol/l (mierzony metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej - HPLC) lub 5,0-12,0 μmol/l (oznaczany metodą immunologiczną). Ostatnio nawet niższe poziomy (10 μmol/l) są ustalone na poziomie, który powyżej poziomu homocysteiny jest już źródłem ryzyka.⁴

W kompleksowej analizie zidentyfikowano ponad 100 chorób lub stanów, które są związane z podwyższonym poziomem homocysteiny całkowitej w osoczu. Najczęściej kojarzone są z chorobami układu krążenia i zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, ale wiążą się również z wieloma schorzeniami związanymi z rozwojem i wiekiem.⁵ Wysoki poziom homocysteiny związany jest m.in. z dziedzicznymi zaburzeniami genetycznymi, nawykami żywieniowymi i przyjmowaniem leków. Poziom homocysteiny zwiększa się w wyniku większego spożycia białka zwierzęcego, tłuszczu i cukru. Spożycie folianów w populacji EU jest bardzo niskie, zaledwie około jednej trzeciej poziomu zalecanego przez międzynarodowe i EU zalecenia dietetyczne. Jeśli chodzi o przyjmowane leki, to szczególnie narażone są osoby otrzymujące którąkolwiek z następujących substancji czynnych: cholestyramina, insulina, metformina, estrogeny, tamoksyfen, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, metotreksat, diuretyki tiazydowe, sulfasalazyna.^6,7

Szkodliwe skutki wysokiego poziomu homocysteiny⁸

1. Uszkadza wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych (funkcja śródbłonka) przez szkodliwe substancje (nadtlenek i ponadtlenek).
2. Zwiększa przyleganie płytek krwi do siebie, a tym samym ryzyko zablokowania naczyń krwionośnych.
3. Zwiększa krzepliwość krwi: zwiększa aktywność czynników XI i V oraz zmniejsza aktywację białka C, zwiększa funkcję kilku czynników tkankowych.
4. Uszkadza zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się (wytwarzana jest niewystarczająca ilość tlenku azotu).
5. Hamuje aktywność peroksydazy glutationowej (enzymu odgrywającego kluczową rolę w neutralizacji szkodliwych rodników tlenowych).

Kilka czynników ryzyka, takich jak starzenie się, palenie papierosów i stres oksydacyjny, przyczynia się do nasilenia wysokiego stężenia homocysteiny, która czynniki ryzyka innych chorób: choroba Alzheimera i Parkinsona, demencja, choroby neuropsychiatryczne, zakrzepica, choroby naczyniowo-mózgowe, osteoporoza, choroby układu krążenia, nowotwory i SARS-Cov-2 - w konsekwencji wysoki poziom homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.^9,10

1. Betaina, witamina B9 (folian), witaminy B6 i B12 obniżają podwyższony poziom homocysteiny we krwi, przyczyniając się do prawidłowego funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych, co pozwala zachować zdrowie serca i układu krążenia. A HARITAKI (Terminalia chebula) ekstrakt ze skórki owoców jest zaangażowany w zdrowie układu krążenia, przyczynia się do normalnego poziomu cholesterolu. Chrom wchodzi w skład enzymów niezbędnych do metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, ważnych dla prawidłowego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek.

• Miażdżyca (atherosclerosis, arteriosclerosis), choroby serca (angina pectoris, myocardial infarction), udar mózgu, okluzja naczyń (thrombosis, embolism), nieprawidłowe stężenie lipidów we krwi (dyslipidemia, high LDL cholesterol, high triglycerides), nadciśnienie (hypertension), zakażenie SARS-Cov-2 (COVID).

Nieprawidłowy wzrost stężenia homocysteiny we krwi zwiększa ryzyko wystąpienia miażdżycy w tętnicach kończyn, tętnicach wieńcowych serca i mózgu oraz zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych powikłań, takich jak zespół wieńcowy (skurcz tętnic wieńcowych i zawał serca w wyniku zaburzeń przepływu krwi w mięśniu sercowym), udar (udar) i zakrzepica (zablokowanie naczyń krwionośnych w kończynach). Według badań szkodliwe działanie nieprawidłowych lipidów we krwi, wysokiego ciśnienia krwi, palenia tytoniu i cukrzycy typu 2 są znacznie wzmocnione przez homocysteinę. Wzrost poziomu homocysteiny we krwi jest równoważny znaczeniu cholesterolu w zakresie uszkodzenia naczyń.^11,12

W choroby układu krążenia są jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie.¹³ Na EU powodują 49%-odsetek zgonów. Ponad 80% zgonów pochodzenia sercowo-naczyniowego zawał serca i udar mózgu-A z tych zgonów około jedna trzecia dla osób poniżej 70 roku życia wystąpi.¹⁴ Tradycyjne czynniki ryzyka, takie jak podwyższony poziom cholesterolu LDL i/lub trójglicerydów, obniżony poziom cholesterolu HDL, wysokie ciśnienie tętnicze, palenie tytoniu czy cukrzyca, nie wyjaśniają w pełni występowania chorób i zgonów. Kilka badań wykazało, że podwyższony poziom homocysteiny we krwi jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych niezależnym od tradycyjnych czynników ryzyka. Pomiar poziomu homocysteiny w badaniach krwi może być wykorzystany do przewidywania rozwoju choroby.^15,16,17,18

Podwyższony poziom homocysteiny we krwi jest wynikiem niedoboru enzymów odpowiedzialnych za przetwarzanie homocysteiny, co może być spowodowane mutacją genu (MTHFR 1298C i C677T) lub niedoborem witamin B9 (folianów), B12 i B6. Homocysteina utlenianie prowadzi do powstania nadtlenku wodoru, który uszkadza wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych - śródbłonek - poprzez stres oksydacyjny i przyczynia się do starzenia się naczyń krwionośnych.^19,20 Jedną z funkcji śródbłonka jest. wytwarza substancje rozszerzające naczynia krwionośne, które regulują krążenie krwi, a tym samym ukrwienie tkanek.²¹ U pacjentów z wysokim poziomem homocysteiny,. dysfunkcja śródbłonka wiąże się również ze zwiększoną podatnością na zakrzepicę (okluzję naczyń), co może być spowodowane hamowaniem kilku układów regulujących krzepnięcie krwi. Z powodu homocysteiny w komórkach śródbłonka zmniejszone stężenie tlenku azotu, który powoduje zwężenie małych naczyń krwionośnych w ośrodkowym układzie nerwowym i jest czynnikiem ryzyka wysokiego ciśnienia krwi.^22,23

W przeciwdziałaniu niekorzystnemu wpływowi homocysteiny i poprawie funkcji śródbłonka szczególne znaczenie ma witamina B9 (folian), ale także witaminy B12 i B6 odgrywa rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu homocysteiny. Z witaminami B9 (folian), B12 i B6 uniknąć rozwoju chorób naczyniowych związanych z wysokim poziomem homocysteiny: 20% w chorobie wieńcowej, 40% w chorobie mózgowo-naczyniowej, 60% w chorobie naczyniowej kończyn. Stosując te trzy witaminy, można zmniejszyć ryzyko wystąpienia chorób naczyniowych o 62%, a liczbę zachorowań o 66%.²⁴

W badaniu klinicznym z udziałem 100 pacjentów badano zmiany w ilości blaszki miażdżycowej w głównej tętnicy szyjnej Po codziennym podawaniu witamin B9 (folianów), B6 i B12. Efekty leczenia wzrost powierzchni płytki nazębnej w ciągu 1 roku uległ znacznemu spowolnieniu. Twierdzą, że leczenie jest konieczne przy poziomie homocysteiny >9 μmol/l. W innym badaniu klinicznym 158 zdrowych i 167 osoba z wczesną miażdżycą leczona witaminą B9 (folianami) i witaminą B6 przez 2 lata. Pod koniec leczenia stężenie homocysteiny zmniejszyło się o 50% i poprawiła również nieprawidłową czynność serca wykrytą w wysiłkowym EKG.²⁵

Powyżej pokazano, jak mutacje genów i nieodpowiednie wykorzystanie witamin prowadzą do zubożenia witaminy B9 (l-metylofolianu), podwyższonego poziomu homocysteiny i nadciśnienia, oraz suplementacja witaminami B9 i B6 stanowi bezpieczną opcję w walce z nadciśnieniem opornym na leczenie, co ostatecznie poprawia wyniki neurologiczne i sercowo-naczyniowe. Betaina, witamina B9 (folian), witamina B12 i B6 to bezpieczna terapia lecząca wysokie ciśnienie krwi i zmniejszająca ryzyko udaru, działanie obniżające ciśnienie krwi do 6-13 mm Hg. Skuteczne zmniejszenie opornego na leczenie nadciśnienia tętniczego jest niezbędne do ograniczenia uszkodzeń serca, mózgu i wzroku.²⁶ W szacuje się, że obniżenie poziomu homocysteiny we krwi o 5 ~mol/l zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych o 20-30%. Dieta bogata w betainę może być skuteczna w zmniejszaniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.²⁷ Suplementacja betainy ma największe znaczenie, gdy jest stosowana u pacjentów, którzy nie reagują na suplementację witaminą B6 oraz u tych, którzy nie stosują diety niskobiałkowej.²⁸

Pojawiające się dowody sugerują, że U pacjentów stosujących COVID-19 występuje wysokie ryzyko rozwoju zakrzepicy i hemofilii. Choroba zakrzepowo-zatorowa jest ważnym elementem procesu rozwoju i progresji choroby wywołanej zakażeniem SARS-CoV-2, ponieważ podwyższona homocysteina we krwi jest predyktorem zwiększonej krzepliwości krwi i zwiększonej podatności na zakrzepy. U pacjentów COVID-19 z udarem mózgu poziom homocysteiny jest związany z przebiegiem choroby, ponieważ homocysteina odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi.^29,30 W Poziom homocysteiny może przewidywać ciężkość choroby COVID-19, a wysoki poziom homocysteiny jest uważany za czynnik ryzyka u pacjentów COVID-19.³¹ W jednym z badań naukowcy stwierdzili, że pomiar poziomu homocysteiny w osoczu krwi - choroba zapalna ścian naczyń krwionośnych (vasculitis) -. ważne w kontekście ciężkich powikłań COVID-19, zarówno w zakresie przewidywania wyniku choroby, jak i ukierunkowanej profilaktyki.³² Genetyczna predyspozycja do zmienionego metabolizmu homocysteiny może odgrywać rolę, podobnie jak wyraźny związek między defektem genu MTHFR C677T a zachorowalnością i śmiertelnością z powodu COVID-19 w skali światowej.³³

W skutki homocysteiny obejmują procesy, które mogą nasilać COVID-19 choroby i uniemożliwiają bardziej skuteczne leczenie choroby. SARS-CoV-2 wnika do komórek poprzez swoje białka kolców, które wiążą się z receptorami komórkowymi dla enzymu ACE2 tworząc tunel, przez który wirus wnika do komórki. Homocysteina do enzymu (ACE2) może hamować jego wiązanie z receptorami, i może pozwolić większej ilości wirusów na dostanie się do komórek. W wysoki poziom homocysteiny zwiększa nadprodukcję substancji zapalnych (cytokin), w "burzy cytokinowej" upośledza funkcję śródbłonka i prowadzi do okluzji naczyń. U pacjentów z niewydolnością oddechową z COVID przez kilka dni Leczenie witaminami B12 i D3 oraz magnezem zmniejszyło zapotrzebowanie na tlenoterapię z 62% do 18%.³⁴

Zespół długiego COVID (post COVID), pojawiający się u pacjentów, którzy wyzdrowieli po zakażeniu COVID 19, jest obecnie coraz częściej spotykany na całym świecie, a liczba pacjentów, którzy po wyzdrowieniu z COVID 19 nie wracają do pierwotnego stanu zdrowia. A SARS-CoV-2 w stadium wiremii (pojawienia się we krwi), grupy metylowe (folian i betaina, jako dawca metylu) dla komórki gospodarza jest upośledzona wysoki poziom homocysteiny. Długi COVID ma wiele pokrywających się objawów z ciężką anemią i zespołem przewlekłego zmęczenia, które dobrze reagują na witaminę B12. Ze strony stres oksydacyjny zwiększa ryzyko uszkodzenia witaminy B12 w organizmie, od tego zaburzona jest konwersja homocysteiny do metioniny.³⁵ Choroba zakrzepowo-zatorowa jest ważnym elementem procesu rozwoju i progresji choroby wywołanej zakażeniem SARS-CoV-2, ponieważ podwyższona homocysteina we krwi jest predyktorem zwiększonej krzepliwości krwi i zwiększonej podatności na zakrzepy.³⁶

W HARITAKI (Terminalia chebula) - tradycyjne zioła ajurwedyjskie - badanie kliniczne znacznie poprawiła się 2-funkcje śródbłonka u chorych na cukrzycę typu 2 (poprawia produkcję tlenku azotu, zmniejsza stres oksydacyjny), zwiększony poziom cholesterolu HDL we krwi (dobry cholesterol), obniżony poziom cholesterolu LDL (zły cholesterol) tymczasem inne Znacząco poprawiły się również wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego.^37,38

W chrom pierwiastek śladowy, który pomaga obniżyć całkowity cholesterol przyczynia się do osiągnięcia odpowiedniego poziomu lipidów we krwi, dzięki czemu pośrednio zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy i wspiera profilaktykę chorób układu krążenia.^39,40 Według badań cholesterol całkowity o 7%, cholesterol LDL o 10% i pikolinian chromu o 7% i Poziom apolipoproteiny B obniżony przez 16%⁴¹, poziom tłuszczu we krwi (triglicerydów) zmniejszył się o 17,4%.⁴²

• Choroby neurodegeneracyjne i neuropsychiatryczne: choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, obniżenie sprawności umysłowej (demencja) i depresja

Pod koniec lat 90-tych w dwóch badaniach stwierdzono, że. podwyższona homocysteina we krwi jest związana z chorobą Alzheimera. W badaniu histologicznym stwierdzono również, że otępienie naczyniowe było związane z podwyższonym poziomem homocysteiny i cytokin prozapalnych.⁴³ Witaminy z grupy B są głównymi wyznacznikami poziomu homocysteiny i stężenia folianów w czerwonych krwinkach, surowicy krwi niski poziom witaminy B9 (folianów) i B12 jest również związany z diagnozą choroby Alzheimera. Ponieważ podwyższony poziom homocysteiny można obniżyć za pomocą witamin z grupy B i betainy, jest to może być kluczem do zapobiegania demencji i chorobie Alzheimera dla osób starszych.⁴⁴

Kilka badań wykazało związek między witaminą B6 a funkcjonowaniem mózgu w starszym wieku. Analiza danych z jednego badania u 70 mężczyzn (wiek 54-81 lat) stwierdzono związek między wyższym stężeniem witaminy B6 a lepszymi wynikami testów pamięciowych.⁴⁵

W jednym badaniu 168 uczestników, którzy przeszli skanowanie MRI,. Leczenie witaminą B zmniejszyło poziom homocysteiny o 30,2% i spowolniło tempo atrofii mózgu o 29,6%podczas gdy uczestnicy z poziomem homocysteiny >13 μmol/l zwolnili tempo atrofii mózgu o 53%. U tych osób leczenie witaminą B spowalniało lub zapobiegało spadkowi umysłowemu w zakresie pamięci epizodycznej (zdolność do przyswajania nowej wiedzy), pamięci semantycznej (zapamiętywanie podstawowych pojęć) i ogólnej zdolności umysłowej. Badania przeprowadzone u osób starszych z niepełnosprawnością intelektualną wykazują, że leczenie witaminą B obniżającą poziom homocysteiny znacząco zwalnia tempo całkowitej i regionalnej atrofii mózgu oraz spowalnia spadek sprawności umysłowej.⁴⁶

W badaniu przeprowadzonym w Tianjin w Chinach, pacjenci z łagodnym porażeniem mózgowym (MCI) wykazali znaczną poprawę po podaniu 400 μg folianu (witaminy B9). A suplementacja folianami poprawiła wyniki ilorazu inteligencji w ciągu 12 miesięcy, może znacząco poprawić sprawność umysłową.⁴⁷

An pacjenci w podeszłym wieku z upośledzeniem umysłowym (597 kobiet i 264 mężczyzn) badali związek pomiędzy stężeniem kwasu moczowego i homocysteiny we krwi a chorobą mózgowo-naczyniową. A osoby z wysokim poziomem homocysteiny miały niższy poziom folianów i witaminy B12 we krwi oraz wyższy poziom kwasu moczowego, niż osoby z prawidłowym poziomem homocysteiny. Autorzy badania zalecają. uzupełniająca witamina B9 (folian) i witamina B12 byłaby przydatna w przypadku wysokiego poziomu kwasu moczowego i homocysteiny w przypadkach obniżenia sprawności umysłowej ze zmianami naczyniowymi.⁴⁸

Objawy depresyjne występują u jednej czwartej populacji na całym świecie, z jeszcze większym rozpowszechnieniem wśród osób powyżej 60 roku życia.

W badaniu 52% pacjentów z depresją miało podwyższony poziom homocysteiny we krwi. Wcześniejsze badania wykazały, że. do jednej trzeciej pacjentów z dużą depresją może mieć niedobór folianów (witaminy B9), a leczenie witaminami może pomóc przywrócić zdrowy stan psychiczny. Inne badania sugerują związek między niedoborem folianów a zaburzonym metabolizmem neuroprzekaźników mózgowych - serotoniny, dopaminy i noradrenaliny - które odgrywają rolę w zaburzeniach nastroju.⁴⁹

W badaniu dotyczącym prawdopodobieństwo wystąpienia depresji wzrosło o 4% z każdą jednostką (μmol/l) wzrostu homocysteiny. Analiza wykazała, że. osoby starsze z wysokim poziomem homocysteiny są w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia depresji. Osoby z defektem genu MTHFR C677 TT (patrz środek strony 1) są 22% bardziej narażone na depresję obecnie - lub na depresję w przeszłości - niż osoby bez defektu genu.⁵⁰

Niski poziom folianów wiąże się nie tylko z rozwojem depresji, ale może być przyczyną niepowodzenia leczenia antydepresyjnego. Podwyższony poziom homocysteiny obserwuje się u osób podatnych na depresję.⁵¹

Ostatnie badania wykazały, że Poziom homocysteiny wyższy niż 20 μmol/l był związany z 8,64 razy większym zaangażowaniem w chorobę Parkinsona.⁵² Badanie z 2019 roku wykazało, że podwyższony poziom homocysteiny wiąże się z większym upośledzeniem ruchowym u mężczyzn z chorobą Parkinsona i gorszą sprawnością umysłową u kobiet.⁵³

Właściwości przeciwzapalne zioła TERMINALIA CHEBULA zostały dobrze udokumentowane w różnych eksperymentach. Terminalia chebula ma silne właściwości antyoksydacyjne i neuroprotekcyjne w leczeniu choroby Alzheimera, demencji.⁵⁴

• Guzy i nowotwory

Wyniki badań na zwierzętach wskazują, że. Diety o niskiej zawartości witaminy B9 (folianów) i betainy zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów. W ale suplementacja folianów może być skutecznym sposobem zapobiegania rakowi. Świadczy o tym m.in. badania, które donoszą o zmniejszeniu o 20-40% ryzyka rozwoju raka jelita grubego u osób spożywających odpowiednie ilości folianów lub mających duże stężenie folianów w osoczu krwi. Nawet w normalnym zakresie, różne poziomy folianów w surowicy krwi wpływają na występowanie nowotworów. U osób ze stężeniem folianów w górnej granicy zdrowego zakresu (≥31,04 nmol/l),. ryzyko zachorowania na raka jelita grubego jest o połowę mniejsze, niż osoby o niższych wartościach (≤12,23 nmol/l).⁵⁵

Czas wymiany jest niezwykle ważny, bo o ile w zdrowych tkankach przed transformacją nowotworową jest korzystny, o tyle w stanie przednowotworowym pogarsza!

Wykazano, że. Mutacja genu MTHFR C677T jest związana z rakiem macicy, szyjki macicy z rosnącymi na jej powierzchni nieprawidłowymi komórkami (Cervical Intraepithelial Neoplasia), zwiększone ryzyko wystąpienia raka piersi, raka żołądka, raka pęcherza moczowego itp. Do kompleksowej analizy włączono 29 badań, których wyniki wykazały istotny związek pomiędzy mutacją genu MTHFR C677T a rak przełyku Pomiędzy.⁵⁶

Jedno z badań miało na celu wykazanie związku pomiędzy defektami genu MTHFR (reduktazy metylenotetrahydrofolianowej) a rakiem szyjki macicy. Poziom folianów w surowicy krwi stopniowo obniżał się wraz z rozwojem zmian w szyjce macicy. Niski Poziom folianów był istotnie związany z ryzykiem raka szyjki macicy. W przeciwieństwie do Defekt genu MTHFR A1298C może zwiększać ryzyko zarówno raka szyjki macicy, jak i nieprawidłowych komórek rosnących na jej powierzchni (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy) ryzyko.⁵⁷

Kompleksowa analiza objęła 50 badań z 19 260 przypadkami i 26 364 kontrolami, w tym 39 badań dotyczących raka piersi i 8 badań dotyczących raka jajnika. Istotny związek z ryzykiem wystąpienia raka piersi i/lub raka jajnika zaobserwowano u kobiet z Azji defekt genu MTHFR C677T. Z kolei nie stwierdzono silnego związku między ryzykiem raka jajnika dla osób pochodzenia europejskiego, ale stwierdzono, że mają znacznie zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.⁵⁸

2. Chrom jest ważny dla poziomu cukru we krwi, tolerancji cukru we krwi, funkcji insuliny, normalnego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Chrom wspomaga metabolizm węglowodanów i tłuszczów - ponieważ jest składnikiem niezbędnych do tego enzymów - oraz pomaga utrzymać masę ciała. A Ekstrakt ze skórki owoców HARITAKI (Terminalia chebula) pełni rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi. Pomaga utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi. Betaina, witamina B9 (folian), witaminy B6 i B12 obniżają podwyższony poziom homocysteiny we krwi, przyczyniając się do prawidłowego funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych, co pozwala zachować zdrowie serca i układu krążenia.

• Cukrzyca (diabetes mellitus, cukrzyca, cukrzyca typu 2, cukrzyca ciążowa), insulinooporność, uszkodzenie nerwów wywołane cukrzycą (neuropatia cukrzycowa), zespół metaboliczny (metabolic syndrome), neuropatia cukrzycowa (diabetic retinopathy), zwyrodnienie plamki żółtej (yellow eye disease), cukrzycowa choroba nerek (diabetic nephropathy)

Podczas insulinooporności narządy biorące udział w metabolizmie węglowodanów (mięśnie szkieletowe, wątroba, tkanka tłuszczowa) stają się niewrażliwe na działanie insuliny, co objawia się przede wszystkim zmniejszonym wychwytem cukru przez ich komórki oraz niemożnością utrzymania przez trzustkę poziomu glukozy we krwi w idealnym zakresie, co oznacza, że wartość 120-minutowej glukozy wzrasta powyżej 7,8.

Objawy zespołu metabolicznego obejmują nietolerancję glukozy (skłonność do podwyższonego poziomu cukru we krwi), wysokie ciśnienie krwi, otyłość brzuszną, wysoki poziom tłuszczu i cholesterolu we krwi, co łącznie zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2. Pacjenci z zespołem metabolicznym mają znacznie wyższe stężenie homocysteiny we krwi, co wiąże się ze zwiększoną częstością występowania choroby wieńcowej i mózgowo-naczyniowej. Poziom homocysteiny jest bezpośrednio związany z wiekiem, obwodem talii, stężeniem glukozy we krwi na czczo, poziomem tłuszczu we krwi i kwasu moczowego.^59,60

Częstość występowania cukrzycy typu 2 rośnie na całym świecie, szacuje się, że w 2018 roku dotyczy ona 8,8% dorosłej populacji i około 500 milionów osób. Prawie prawidłowe stężenie glukozy we krwi może zapobiec lub opóźnić rozwój powikłań cukrzycy oraz spowolnić ich pogłębianie się. Rozkład możliwych powikłań cukrzycy wśród pacjentów: choroba tarczy wzrokowej 12%, uszkodzenie nerwów kończyn 18-35%, utrzymujący się wysoki poziom białka w moczu 16% (oznaka uszkodzenia nerek).⁶¹
Cukrzyca jest również główną przyczyną ślepoty w populacji osób w wieku produkcyjnym na EU - 4,5% osób z cukrzycą jest niewidomych. Długotrwale podwyższony lub wahający się poziom cukru we krwi w niewłaściwym ustawieniu uszkadza ściany małych naczyń krwionośnych (kapilary).

Jeśli ściana plamki zaczyna przeciekać, powoduje to pogorszenie widzenia, a w dalszej perspektywie trwałą utratę wzroku. Zablokowanie obwodowych naczyń krwionośnych siatkówki prowadzi do głodu tlenowego. Najlepszym i najskuteczniejszym sposobem zapobiegania i leczenia okulistycznych powikłań cukrzycy jest utrzymanie właściwej kontroli stężenia glukozy we krwi, ciśnienia tętniczego i lipidów we krwi.⁶² W badaniu dotyczącym witamina B9 (folianów), suplementacja witaminami B12 i B6 zmniejszała ryzyko zwyrodnienia plamki żółtej o 34% oraz 41% w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej, które znacząco wpływa na widzenie. Podwyższona homocysteina jest związana z rozwojem neurodegeneracyjnej retinopatii cukrzycowej i zwyrodnienia plamki żółtej, a zatem obniżenie wysokiej homocysteiny jest obiecującą interwencją w chorobach związanych ze starzeniem się, takich jak retinopatia cukrzycowa i zwyrodnienie plamki żółtej.^63,64

Badanie z udziałem 208 pacjentów i 49 osób kontrolnych wykazało, że. podstawowe stężenie homocysteiny jest znacząco podwyższone u pacjentów z cukrzycową chorobą nerek i jest związane z ciężkością choroby. Wyniki potwierdzają, że. wysoka homocysteina w osoczu krwi niezależny czynnik ryzyka, oraz wczesny predyktor rozwoju cukrzycowego uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę typu 2.⁶⁵

W chrom pierwiastek śladowy wspomaga prawidłowy przebieg wielu procesów życiowych. Zwiększa wrażliwość na insulinę i wychwyt cukru do komórek, a tym samym pomaga długotrwale kontrolować poziom cukru we krwi. Chrom odgrywa rolę w nietolerancji glukozy, cukrzycy typu 2 i cukrzycy ciążowej. Studium przypadku chory cukrzyca i uszkodzenia nerwów (neuropatia) zostały złagodzone, gdy uzupełniający chrom był dodawany do sztucznych roztworów żywieniowych. Zapotrzebowanie na chrom zależy od stopnia zaawansowania insulinooporności i cukrzycy typu 2: 200 µg/dobę suplementowanego chromu jest wystarczające dla osób z łagodną nietolerancją glukozy. Jednak osoby z cięższymi przypadkami nietolerancji glukozy i cukrzycy potrzebują zwykle więcej niż 200 µg/dobę, podobnie jak kobiety z cukrzycą ciążową. W badaniu klinicznym przebadano 180 osób z cukrzycą typu 2. Osoby, które otrzymywały pikolinian chromu w dawce 200 µg dwa razy dziennie miały znacząco poprawiony poziom HbA1c po 4 miesiącach (8,5 +/- 0,2% -> 7,5 +/- 0,2%).Dane te pokazują, że. chrom miał istotny korzystny wpływ na poziom HbA1c, glukozy, insuliny i cholesterolu u osób z różnym stopniem nietolerancji glukozy i cukrzycą typu 2.^66,67

W Związki zawarte w ekstrakcie ze skórki owoców Terminalia chebula wszystkie mają znaczący korzystny wpływ na poziom cukru we krwi.⁶⁸ W utrata funkcji nabłonka płaskiego wyściełającego wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych (dysfunkcja śródbłonka) głównym powikłaniem cukrzycy typu 2, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Badanie kliniczne wykazało, że HARITAKI (Terminalia chebula) 12-tygodniowe dawkowanie jego ekstraktu może znacząco poprawić dysfunkcję śródbłonka wśród osób z cukrzycą typu 2. Terminalia chebula jest zminimalizowanie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i wysokiego poziomu glukozy we krwi poprzez dostosowanie poziomu lipidów we krwi i HbA1c jest. Dane te sugerują, że ekstrakt Terminalia chebula może być stosowany jako podstawowy składnik preparatów leczniczych działających na układ sercowo-naczyniowy.⁶⁹

• Podagra (arthritis uricat), uszkodzenie nerek (nefropatia)

Podagra może być dziedziczna, ale może też rozwinąć się w wyniku czynników związanych ze stylem życia, takich jak dieta, nawyki spożywania alkoholu itp. oraz może być spowodowana nieprawidłową pracą nerek, niedoborami enzymów, dysfunkcją enzymów. Wysoki poziom kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia) sam w sobie nie świadczy o podagrze, ale zwiększa podatność.

Jedno z badań dostarcza dowodów potwierdzających przyczynowej roli wysokiej homocysteiny w rozwoju przewlekłej niewydolności nereki opisuje szereg procesów, dzięki którym homocysteina powoduje uszkodzenie nerek.⁷⁰ W innym badaniu stwierdzono odwrotną korelację między poziomem homocysteiny a szacowanym wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej (eGFR - laboratoryjna miara upośledzonej funkcji nerek), tj. wyższe poziomy homocysteiny są związane z gorszą funkcją nerek. Do badania włączono 91 mężczyzn chorych na podagrę i 97 dopasowanych wiekowo zdrowych mężczyzn. Stężenie kwasu moczowego w surowicy nie różniło się istotnie między osobami z durem a zdrowymi kontrolami, ale poziom homocysteiny w surowicy krwi był istotnie wyższy u pacjentów z podagrą. To pokazuje, że sam poziom kwasu moczowego nie jest związany z podagrą, ale upośledzona funkcja nerek jest związana z poziomem homocysteiny w osoczu krwi oraz prawdopodobieństwem i pogorszeniem podagry.⁷¹ W badaniu przeprowadzonym w USA stwierdzono, że. homocysteina 8,80-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia podwyższonego stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi po 1 inkrementacji. Efekt ten był wyraźniejszy wśród chłopców w wieku ≥17 lat i osób z niskim eGFR.⁷²

Stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi rośnie systematycznie wraz z wiekiem. Jedno z badań wykazało, że w porównaniu z osobami przyjmującymi tylko leki przeciwnadciśnieniowe leki przeciwnadciśnieniowe i foliany razem były lepsze w zmniejszaniu szybkości wzrostu stężenia kwasu moczowego i zmniejszała częstość występowania nowo pojawiających się wysokich poziomów kwasu moczowego. Folian miał większy wpływ na obniżenie kwasu moczowego u uczestników z wyższym wyjściowym poziomem homocysteiny..⁷³