Imre Magyar - Metabolismul acizilor biliari

Deoarece acizii biliari sunt produși din colesterol, modificările în metabolismul lor sunt legate în principal de modificările în metabolismul colesterolului. În hipercolesterolemie, de obicei hiperlipoproteinemie, în special hipercolesterolemie familială, excreția de acizi biliari este substanțial redusă, acidul deoxicolic este abia detectabil în sânge și cantitatea de acizi biliari secundari în fecale este, de asemenea, redusă.
Cu toate acestea, acest lucru se poate datora, de asemenea, absorbției rapide a acizilor biliari primari și producției reduse de acizi biliari secundari [22, 23, 585].
În cazul unei boli hepatice, nivelurile de acizi biliari din sânge cresc de obicei, dar creșterea nu este proporțională cu gravitatea bolii hepatice.
În experimentele noastre [362, 548], am constatat că numai concentrațiile de acizi biliari de peste 2,5 μmol/1 reprezintă un indicator cert al bolii hepatice și că nivelurile normale de acizi biliari au fost găsite într-o proporție semnificativă de boli hepatice. Concentrația acidului kenodeoxicolic este în mod normal mai mare decât cea a acidului cholic. Am constatat că dacă raportul acid cholic/acid kenodeoxicolic este mai mare de l, există o probabilitate mare de colestază, în bolile difuze ale ficatului excreția de acizi biliari în fecale este de asemenea redusă, dar în cadrul reducerii, cantitatea de acid litocolic este crescută [847].
În hepatita acută, sinteza acizilor biliari este redusă și secreția de acizi biliari este diminuată. Clearance-ul redus are ca rezultat creșterea nivelului de acizi biliari în sânge, dar și pentru că acizii biliari absorbiți din intestin nu sunt reabsorbiți în circulația enterohepatică din cauza disfuncției hepatice. Acizii biliari din sânge sunt deosebit de mari în icterul obstructiv. Noi înșine am găsit cele mai ridicate valori în ciroza biliară primară [548]. Acizii biliari care sunt transportați de circulație până la piele pot fi cauza pruritului atroce care este un simptom atât al colestazei extrahepatice, cât și al celei intrahepatice.
În colestază, cantitatea de acizi sulfat ese excretată în urină este, de asemenea, foarte mare.
Prin urmare, în principiu, merită să se efectueze determinări ale acidului biliar în sânge și urină și, eventual, în fecale, la pacienții cu afecțiuni hepatice [49, 118], dar se pare că, cu excepția câtorva cazuri specifice, examinarea acidului biliar în sânge la post nu oferă informații noi. Din acest motiv și din cauza dificultăților tehnice, determinarea acizilor biliari este dificil de introdus în practica clinică de zi cu zi. Metabolismul acizilor biliari este, de asemenea, influențat de absorbție. Astfel, în cazul malabsorbției, absorbția acizilor biliari este redusă și se produce o cantitate mai mare de acizi biliari secundari. Dintre aceștia, se crede că acidul litocolic joacă un rol în apariția unor diaree.
Din nefericire, metabolismul acizilor biliari este influențat de prea mulți factori, ceea ce face ca acesta să fie dificil de evaluat. S-au dezvoltat teste de încărcare sub forma unor determinări ale acizilor biliari după masă [245, 414, 548, 787]. Noi înșine [362] am efectuat o încărcare orală cu acid kenodeoxicolic. Am constatat că, la indivizii sănătoși, acizii biliari individuali sau din sângele total cresc într-o oră și scad în două ore, dar în cazul bolilor hepatice creșterea durează peste două ore. A fost dezvoltat și un test intravenos [477].
Acizii biliari, desigur, joacă un rol major în menținerea colesterolului biliar în soluție și, astfel, în formarea bilei. Cauza principală a formării calculilor de colesterol pare să fie reducerea rezervei de acizi biliari.
Acizii biliari au un rol important în absorbția grăsimilor și, așa cum s-a menționat mai sus, printre cauzele diareei se numără acumularea de acizi biliari secundari în intestin în anumite circumstanțe (de exemplu, după rezecție intestinală, ileotransversostomie etc.).