Ecologia colonizării intestinelor de Candida albicans: Inhibarea Aderării, colonizării și diseminării Candida din tractului gastrointestinal prin antagonismul bacterian
Descărcare - PDF
Hamsterii sirieni tratați cu antibiotice și netratați au fost inoculați intragastric cu Candida albicans pentru a determina dacă C. albicans ar putea coloniza oportunist tractul gastrointestinal și disemina la organele viscerale. Tratamentul cu antibiotice a scăzut nivelurile totale ale populației totale ale florei bacteriene indigene și a predispus hamsterii la o creștere excesivă gastrointestinală și la o diseminare sistemică ulterioară a C. albicans. Atât hamsterii de control cărora nu li s-au administrat antibiotice, cât și animalele tratate cu antibiotice reconvertite cu o microflora indigenă au prezentat populații intestinale semnificativ mai mici de C. albicans, iar organismele C. albicans au fost cultivate din organele viscerale de la 0 și, respectiv, 10% dintre animale. În schimb, hamsterii netratați cu antibiotice și inoculați în mod repetat cu C. albicans au prezentat un număr ridicat de C. albicans în intestin, iar C. albicans viabil a fost recuperat din organele viscerale a 53% dintre animale. Examinarea suprafețelor mucoaselor de la animalele testate și de la cele de control a indicat, de asemenea, că animalele care conțineau o microflora autohtonă complexă aveau un număr semnificativ mai mic de C. albicans asociate cu pereții giitului decât animalele tratate cu antibiotice. Capacitatea lui C. albicans de a se asocia cu suprafețele mucoaselor intestinale a fost, de asemenea, testată printr-un test de aderență in vitro.
Rezultatele indică faptul că microflora indigenă a redus asocierea mucoasei C. albicans prin formarea unui strat dens de bacterii în gelul de mucus, depășind celulele de drojdie pentru locurile de aderență și producând substanțe inhibitoare (posibil acizi grași volatili, acizi biliari secundari sau ambele) care au redus aderența C. albicans. Se sugerează, prin urmare, că microflora intestinală indigenă suprimă colonizarea și diseminarea C. albicans din intestin prin inhibarea asocierii Candida-mucoasă și reducerea nivelului populației de C. albicans în intestin.
Teria sunt inhibitori atât pentru creșterea in vitro, cât și pentru colonizarea gastrointestinală de către C. albicans (4, 32-34, 44, 47, 48). Cu toate acestea, este important de remarcat că aceste studii nu reflectă interacțiunile așa cum se produc în mod normal în tractul intestinal (17, 21). Majoritatea, dacă nu toate studiile in vitro au raportat C. albicans (17, 21). albicans de către o singură specie bacteriană (45), care este cu greu reprezentativă pentru cele 400 până la 500 de specii bacteriene diferite care locuiesc în mod normal în tractul intestinal (54). De asemenea, nu se poate aștepta ca studiile în care o monoflora de Escherichia coli (sau orice altă specie bacteriană unică) a antagonizat creșterea C. albicans în intestinul animalelor gnotobiotice (4, 32, 33,44) să reflecte interacțiunile unei microflore indigene complexe (17, 21).
Bacteriile din prima condiție ating un număr anormal de mare în intestin (31). E. coli însuși este suprimat de către anaerobii stricți care domină microflora intestinală (22, 63). Astfel, nu se știe încă dacă E. coli poate exercita un mecanism (mecanisme) inhibitor(i) asupra C. coli. albicans în condiții normale in vivo, așa cum s-a sugerat atât de des (4, 32-34, 44, 45). De fapt, Clark (10) a arătat că C. albicans a crescut nestingherit timp de mai multe săptămâni în tractul gastrointestinal al șoarecilor gnotobiotici care conțineau o floră intestinală de Bacteroids sp, Lactobacillus sp., Streptococcus faecalis, Streptococcus lactis și E. coli. Studii recente indică, de asemenea, că bacilii enterici (inclusiv E. coli) nu inhibă dezvoltarea C. albicans în tractul gastrointestinal al șoarecilor convenționali (2, 37a). Studiile de față au fost inițiate pentru a examina mecanismele prin care o microflora indigenă complexă inhibă colonizarea și diseminarea C. albicans din tractul GI.
Sursa:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3897061//9619120/