Związek choroby ALS z poziomem homocysteiny i układem odpornościowym

jako choroba

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) jest nieuleczalną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do osłabienia/zaniku mięśni z powodu uszkodzenia komórek nerwowych odpowiedzialnych za ruch mięśni. Chociaż czas przeżycia może wynosić nawet kilka lat, pogorszenie jakości życia można spowolnić dzięki odpowiedniej terapii.

Współczesna medycyna dowiaduje się coraz więcej o procesach leżących u podstaw chorób neurologicznych. Najnowsze badania podkreślają, że procesy zapalne odgrywają kluczową rolę w rozwoju wielu chorób neurologicznych [1,2].

Obecnie leczenie stwardnienia zanikowego bocznego (ALS) jest objawowe i nie ma znanego lekarstwa na tę chorobę. Celem jest zatem złagodzenie objawów i poprawa jakości życia danej osoby.

Leki stanowią integralną część terapii, ponieważ są uważane za najbardziej odpowiednie do łagodzenia objawów. Ponadto konieczna jest fizjoterapia, terapia oddechowa i logopedyczna oraz leczenie psychologiczne. Leczenie ALS jest zatem złożonym i skomplikowanym procesem, który wymaga pomocy i zaangażowania kilku specjalistów.

Przyczyny ALS: skomplikowane pytanie

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) to złożona choroba neurodegeneracyjna, której dokładne przyczyny nie są jeszcze w pełni poznane. Mimo wielu badań na ten temat, naukowcy wciąż poszukują ostatecznej odpowiedzi.

Znane czynniki i teorie

  • Czynniki genetyczne: ALS jest dziedziczony w niewielkim odsetku przypadków (5-10%). Zidentyfikowano mutacje w kilku genach, które mogą zwiększać ryzyko rozwoju choroby.
  • Czynniki środowiskowe: niektóre badania sugerują, że pewne czynniki środowiskowe, takie jak narażenie na pewne chemikalia, mogą zwiększać ryzyko rozwoju ALS.
  • Uszkodzenie komórek nerwowych: w ALS neurony ruchowe stopniowo obumierają, co prowadzi do osłabienia i zaniku mięśni. Dokładny mechanizm tego procesu nie jest jeszcze w pełni poznany.
  • Stres oksydacyjny: stres oksydacyjny, który może prowadzić do uszkodzenia komórek, może również odgrywać rolę w rozwoju ALS.
  • Inne czynniki: niektóre badania sugerują, że infekcje wirusowe, dysfunkcja układu odpornościowego i czynniki dietetyczne mogą również odgrywać rolę w rozwoju ALS.
  • Endotoksyny: Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest obecność endotoksyn, w szczególności lipopolisacharydów (LPS), substancji pochodzących głównie z martwej ściany komórkowej bakterii w przewodzie pokarmowym, które mogą wywoływać procesy zapalne w różnych częściach ciała [2,3].

Należy zauważyć, że ALS nie jest zwykle spowodowany jedną przyczyną, ale może być kombinacją wielu czynników. Czynniki, które odgrywają większą rolę, mogą się różnić w zależności od przypadku.

Niektóre badania sugerują, że wysoki poziom homocysteiny może zwiększać ryzyko wystąpienia ALS i/lub może wynikać z przebiegu choroby lub go zaostrzać. Homocysteina jest aminokwasem, który jest wytwarzany podczas syntezy białek i jest przekształcany w inne związki przez witaminy z grupy B. Gdy proces ten jest zaburzony, homocysteina gromadzi się we krwi i może uszkadzać ściany naczyń krwionośnych i komórki nerwowe.

Inne badanie wykazało, że poziom homocysteiny wpływa nie tylko na ryzyko wystąpienia ALS, ale także na przebieg choroby. Naukowcy odkryli, że pacjenci z ALS z wysokim poziomem homocysteiny pogarszali się szybciej niż ci z niskim poziomem homocysteiny. Badanie sugeruje, że obniżenie poziomu homocysteiny za pomocą witamin z grupy B może poprawić stan pacjentów z ALS.

Kapsułka GALLMET Serce Plus zawiera folian (witaminę B9), betainę, witaminę B6 i B12, z których wszystkie przyczyniają się do prawidłowego poziomu homocysteiny w organizmie, zmniejszając ryzyko rozwoju chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych, w tym ALS, oraz łagodząc objawy w przypadku ustalonej choroby!

W przebiegu ALS może wystąpić osłabienie układu odpornościowego i inne infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze, które kapsułki GALLMET-Immune (AntiBac) mogą pomóc złagodzić.

Zawartość kwasów żółciowych w kapsułkach GALLMET-Immune (AntiBac) wspomaga układ odpornościowy poprzez rozbijanie pokrytego lipidami szkieletu makrotłuszczowego wirusów, bakterii i patogenów, dzięki czemu patogeny stają się bardziej dostępne dla komórek odpornościowych, odciążając w ten sposób układ odpornościowy. Rozkładają również endotoksyny (wewnętrzne toksyny wytwarzane w wyniku rozpadu bakterii i innych toksyn) w jelitach, zapobiegając ich wchłanianiu i przedostawaniu się do krwiobiegu.

Kwasy żółciowe działają jako naturalna obrona przed endotoksynami:

  • Wiąże i neutralizuje cząsteczki LPS [1]
  • Hamują wchłanianie endotoksyn z przewodu pokarmowego [2]
  • Zmniejszenie produkcji substancji prozapalnych [2,3].

Profesor dr Lóránd Bertók, odkrywca, napisał, co następuje: "W oparciu o detergentowe działanie kwasów żółciowych ochrona fizykochemicznazidentyfikowaliśmy ogólny mechanizm obronny organizmu, który obejmuje wszystkie patogeny posiadające otoczkę lipidową, lipoidową, lipoproteinową, fosfolipidową, peplonową itp. tj. otoczkę zawierającą tłuszcz ..." Rola kwasów żółciowych w ochronie fizykochemicznej organizmu (Hungarian Science, 2008/07 s. 844).

Ochronna rola kwasów żółciowych

Podczas zapalenia układu nerwowego aktywowane są komórki odpornościowe w mózgu i rdzeniu kręgowym [1]. Kwasy żółciowe mają wielopłaszczyznowe działanie ochronne:

  • Regulują układ odpornościowy [2]
  • Zmniejszenie procesów zapalnych [1,3]
  • Chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem [2]
  • Pomagają eliminować toksyny, w tym endotoksyny [1,2]

Ziołowe składniki GALLMET-Immune (AntiBac) (kurkuma, czarny bez, król goryczki, czosnek) również wspierają układ odpornościowy, zarówno indywidualnie, jak i w połączeniu. Andrographis i kurkuma mają działanie immunostymulujące i przeciwzapalne, podczas gdy czarny bez i czosnek pomagają chronić przed wirusami.

[1] Lee J, et al. (2015) "Neuroinflammation in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Role of Glial Cells" [Zapalenie układu nerwowego w stwardnieniu zanikowym bocznym: rola komórek glejowych]. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5567007/
[2] Glass CK, et al. (2010) "Mechanizmy leżące u podstaw stanu zapalnego w neurodegeneracji". https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2873093/
[3] Zhao W, et al. (2013) "Mechanizmy immunologiczne i zapalne w ALS". https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3182412/

Wszystkie zalecenia zdrowotne związane z poziomem homocysteiny

choroby układu krążenia

Homocysteina

O homocysteinie - trochę biochemii i historii

serce i naczynia krwionośne obrazek

Zaburzenia krążenia

Związek chorób układu sercowo-naczyniowego z poziomem homocysteiny

cukrzyca

Cukrzyca

Związek między cukrzycą a stężeniem homocysteiny we krwi

zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny

Związek pomiędzy zespołem metabolicznym a poziomem homocysteiny

Podagra

Związek podagry z uszkodzeniem nerek i poziomem homocysteiny we krwi

Choroby neurodegeneracyjne

W przypadku choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i demencji

Zakażenie koronawirusem

Związek między ciężkim zakażeniem koronawirusem a wysokim poziomem homocysteiny

nowotwory

Nowotworowa

Związek nowotworów z nieodpowiednim wykorzystaniem witaminy B9

szpinak

Kyselina listová alebo foláty

Kwas foliowy czy foliany - jaka jest różnica?

gallmet.hu
pl_PLPolski
Przegląd prywatności
gallmet.hu

Ta strona internetowa wykorzystuje pliki cookie, aby zapewnić Państwu jak najlepszą obsługę. Informacje o plikach cookie są przechowywane w Państwa przeglądarce i pełnią takie funkcje, jak rozpoznawanie Państwa po powrocie na naszą stronę internetową i pomaganie naszemu zespołowi w zrozumieniu, które sekcje witryny są dla Państwa najbardziej interesujące i przydatne.

Niezbędne pliki cookie

Niezbędny plik cookie powinien być zawsze włączony, abyśmy mogli zapisać preferencje użytkownika dotyczące ustawień plików cookie.

Pliki cookie stron trzecich

Ta strona internetowa gromadzi anonimowe informacje za pomocą plików cookie stron trzecich (pliki cookie związane z reklamami i pliki cookie dotyczące wydajności)