Pobierz - PDF

Leczone antybiotykami i nieleczone chomiki syryjskie zaszczepiono dożołądkowo Candida albicans w celu ustalenia, czy C. albicans może oportunistycznie kolonizować przewód pokarmowy i rozprzestrzeniać się do narządów trzewnych. Leczenie antybiotykami zmniejszyło całkowity poziom populacji rodzimej flory bakteryjnej i predysponowało chomiki do przerostu przewodu pokarmowego, a następnie ogólnoustrojowego rozprzestrzeniania się C. albicans. Zarówno chomiki kontrolne, którym nie podawano antybiotyków, jak i zwierzęta leczone antybiotykami, u których przywrócono rodzimą mikroflorę, wykazywały znacznie niższe populacje C. albicans w jelitach, a organizmy C. albicans wyhodowano z narządów trzewnych odpowiednio 0 i 10% zwierząt. I odwrotnie, chomiki nieleczone antybiotykami, którym wielokrotnie podawano C. albicans, miały wysoką liczbę C. albicans w jelitach, a żywe C. albicans odzyskano z narządów trzewnych 53% zwierząt. Badanie powierzchni błony śluzowej zwierząt badanych i kontrolnych wykazało ponadto, że zwierzęta, które zawierały złożoną mikroflorę autochtoniczną, miały znacznie niższą liczbę C. albicans związanych ze ścianami jelit niż zwierzęta leczone antybiotykami. Zdolność C. albicans do łączenia się z powierzchniami błony śluzowej jelit była również badana w teście adhezji in vitro.

Wyniki wskazują, że autochtoniczna mikroflora zmniejszała adhezję C. albicans do błony śluzowej poprzez tworzenie gęstej warstwy bakterii w żelu śluzowym, konkurowanie z komórkami drożdży o miejsca adhezji i wytwarzanie substancji hamujących (prawdopodobnie lotnych kwasów tłuszczowych, wtórnych kwasów żółciowych lub obu), które zmniejszały adhezję C. albicans. Sugeruje się zatem, że autochtoniczna mikroflora jelitowa hamuje kolonizację i rozprzestrzenianie się C. albicans z jelita poprzez hamowanie asocjacji Candida z błoną śluzową i zmniejszanie poziomu populacji C. albicans w jelicie.

Teria hamuje zarówno wzrost in vitro, jak i kolonizację przewodu pokarmowego przez C. albicans (4, 32-34, 44, 47, 48). Należy jednak zauważyć, że badania te nie odzwierciedlają interakcji, jakie normalnie występują w przewodzie pokarmowym (17, 21). Większość, jeśli nie wszystkie, badania in vitro dotyczyły C. albicans (17, 21). Podobnie, nie można oczekiwać, że badania, w których monoflora Escherichia coli (lub jakikolwiek inny pojedynczy gatunek bakterii) antagonizowała wzrost C. albicans w jelitach zwierząt gnotobiotycznych (4, 32, 33,44), odzwierciedlają interakcje złożonej mikroflory autochtonicznej (17, 21).

Bakterie w tym pierwszym stanie osiągają nienormalnie wysoką liczbę w jelitach (31). Sama E. coli jest tłumiona przez ścisłe beztlenowce, które dominują w mikroflorze jelitowej (22, 63). Tak więc nadal nie wiadomo, czy E. coli może wywierać mechanizm(y) hamujący(e) na C. coli. W rzeczywistości Clark (10) wykazał, że C. albicans rosły bez kontroli przez kilka tygodni w przewodzie pokarmowym myszy gnotobiotycznych zawierających florę jelitową Bacteroids sp., Lactobacillus sp., Streptococcus faecalis, Streptococcus lactis i E. coli. Ostatnie badania wskazują również, że pałeczki jelitowe (w tym E. coli) nie hamują wzrostu C. albicans w przewodzie pokarmowym konwencjonalnych myszy (2, 37a). Niniejsze badania zostały zainicjowane w celu zbadania mechanizmów, za pomocą których złożona mikroflora miejscowa hamuje kolonizację i rozprzestrzenianie się C. albicans z przewodu pokarmowego.

Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3897061//9619120/