6. Gallensäuren vermindern Verdauungs- und Gallenprobleme aufgrund von Gallenmangel, wodurch das geschwächte Immunsystem deutlich gestärkt wird und Endotoxine aus den abgestorbenen Zellwänden gramnegativer Bakterien neutralisiert werden, die die Ursache vieler Krankheiten sind und im Falle mehrerer Virenstämme (Grippe, Coronavirus, Hepatitis, Herpes/Epstein-Barr⁵¹, HIV, Ebola) die Ausbreitung von Viren hemmen, indem sie die Anheftung von Virionen an die Wirtszellmembran und damit die Bildung von Viren verhindern, aber auch indem sie diese Anheftung von Virionen an Wirtszellen bei bereits gebildeten Viren aufbrechen:

6.1 Die Rolle der Gallensäuren bei der Verdauung und ihr Mangel nach einer Gallenblasenoperation (Gallenblaseninsuffizienz)

Wenn die Gallenproduktion, die Gallenausscheidung und der Gallenkreislauf unzureichend sind (Gallenmangel, der bei mindestens 25% der Menschen vorkommt und die direkte oder indirekte Ursache vieler Krankheiten ist), kann der Fettabbau und die Verdauung nicht ausreichend erfolgen, was mit Verstopfung, Blähungen, Unwohlsein, Durchfall und sogar anderen Krankheiten einhergehen kann. Dies kann durch die Gabe von Gallensäuren zu den Mahlzeiten positiv beeinflusst werden.

Nach einer Gallenblasenoperation geht die Speicherfunktion der Gallenblase verloren. Die Galle fließt ständig in den Zwölffingerdarm, so dass bei erhöhtem Gallebedarf (fettreiche Mahlzeiten) aufgrund der fehlenden Gallenblase keine Gallenreserve vorhanden ist. Dadurch werden die Fette nicht vollständig verdaut (Fettstoffwechselstörung)und wenn sie in den Dickdarm gelangen, baut die Darmflora die unverdauten Teile unter Gasbildung ab, was zu Blähungen und eventuell Durchfall führt. Durch das Fehlen der Gallenblase kann der gelegentlich mit den Mahlzeiten einhergehende Gallenmangel und andere Folgeerkrankungen durch die Gabe von Gallensäuren günstig beeinflusst werden.

6.2. natürliche Immunität. Über Gallensäuren: Physikalisch-chemischer Schutz⁵². Die Rolle der Gallensäuren bei der physikalisch-chemischen Verteidigung des Körpers^53,54.

Gallensäuren regulieren die Immunität, und Gallensäuren sind immunitätsabhängig, wie jüngste internationale Forschungsergebnisse zeigen.⁵⁵

"Die wichtige Wirkung der Gallensäuren, die wir erkannt haben und die inzwischen auch von anderen bestätigt wurde, besteht darin, dass sie den Körper auf besondere Weise schützen - im Darm.

1969 wurde festgestellt, dass die intestinale Aufnahme (Translokation) von Endotoxinen durch einen Mangel an Gallensäuren verursacht wird. Unter natürlichen Bedingungen schützen die Gallensäuren den Körper jedoch vor Endotoxinen, die im Darm immer vorhanden sind, wenn sie in ausreichender Menge vorhanden sind, weil sie in atoxische Teile aufgespalten werden. Dieser Schutz schützt nachweislich auch vor allen Erregern mit einer lipoiden (lipoproteiden) Struktur (z.B. große Viren mit einer Peplonhülle). Die Detergenswirkung der Gallensäuren inaktiviert das Gelbfiebervirus und andere 'athropodborne' Viren (taxonomisch derzeit: Familie der Flaviviridae).

Dieses Schutzsystem, das auf der oberflächenaktiven (detergierenden) Wirkung der Gallensäuren beruht, wurde als physikalisch-chemischer Schutz bezeichnet (Bertók, 2002). Eine schwächere oder stärkere Endotoxämie aufgrund von Gallenmangel kann bei der Entwicklung verschiedener Krankheiten eine Rolle spielen, wie z. B. septischer Schock, Nierenversagen bei Patienten mit Gelbsucht aufgrund von Gallengangsobstruktion, Darmischämie, Verbrennungsschock, Strahlenkrankheit, bestimmte endokrine Störungen, Psoriasis, Atherosklerose usw. Es hat sich gezeigt, dass alle Wirkungen, die die Darmschleimhaut schädigen, die Produktion von Cholecystokinin verringern oder ganz ausschalten, ohne das die Gallenblase keine Galle in den Darm absondern kann, und bei seinem teilweisen Fehlen können die Endotoxine, die aus der toten Zellwand der zerfallenen gramnegativen Bakterien freigesetzt werden, "absorbiert" werden und, wenn sie in den Blutkreislauf gelangen, Endotoxämie, eine Vielzahl von Krankheiten und in schweren Fällen einen Schock verursachen.

Daraus lässt sich schließen, dass die physikalisch-chemische Abwehr, die auf der detergierenden Wirkung der Gallensäuren beruht, ein allgemeiner Abwehrmechanismus des Organismus ist, der nicht auf bakterielle Endotoxine beschränkt ist, sondern sich auf alle "Agenzien" (z.B. einige Viren) mit einer Lipoprotein- oder Lipoidstruktur (Peplon) auf ihrer Oberfläche erstreckt. Zu den bekannten Abwehrmechanismen des Organismus können wir also das physikalisch-chemische Abwehrsystem des Körpers hinzufügen, das durch die in der Leber produzierten und am Darm-Leber-Kreislauf beteiligten Gallensäuren repräsentiert wird."

6.3. Stress. Den negativen Auswirkungen von Stress auf die Gallenproduktion und -ausscheidung und damit auf die Verdauung kann durch Gallensäuren entgegengewirkt werden⁵⁶

"Stress ist also eine charakteristische Reihe von Symptomen, die die Reaktion des Körpers auf jeden Stressor (physisch oder emotional) darstellt, insbesondere bei Frauen mit einem empfindlicheren Nervensystem.

Es ist nicht zu übersehen, dass Stress eine erhebliche Auswirkung auf das gesamte Verdauungssystem hat, einschließlich der Gallenproduktion/-entleerung (der Schließmuskel von Oddi, der für die Entleerung der Galle sorgt, öffnet sich nicht). Die Unterbrechung der Gallenproduktion/-entleerung reduziert oder setzt ein sehr wichtiges Abwehrsystem des Körpers außer Kraft, die so genannte physikalisch-chemische Abwehr, die auf der reinigenden Wirkung der Gallensäuren beruht und die den Körper in ihrer Abwesenheit wehrlos gegen den Angriff bestimmter Toxine (z.B. Endotoxine) und so genannter "großer Viren" (z.B. der Herpes-Gruppe) im Darm macht."

6.4. Aus der Galle gewonnene Chenodeoxycholsäure hemmt die Replikation des Influenza-A-Virus durch Blockierung des Exports viraler Ribonukleoprotein-Komplexe⁵⁷

Zusammenfassung: Die Infektion mit dem Influenza-A-Virus (IAV) stellt nach wie vor eine ernste globale Bedrohung für die Menschen dar, insbesondere für die Risikogruppen: Kleinkinder und ältere Menschen. Chenodeoxycholsäure (CDCA), eine der primären Gallensäuren, wird in der Leber aus Cholesterin hergestellt und hat eine klassische Funktion bei der Emulgierung und Aufnahme von Nahrungsfetten. Klinisch wird CDCA bereits seit mehr als fünf Jahrzehnten zur Behandlung von Patienten mit Cholesterin-Gallensteinen eingesetzt. In dieser Studie haben wir gezeigt, dass CDCA die Replikation von drei Subtypen des Influenza-A-Virus, einschließlich des hochinfektiösen H5N1-Stammes, reduziert. Mechanistisch gesehen schränkte CDCA den Kernexport der viralen Ribonukleoprotein-Komplexe (vRNP) wirksam ein. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass CDCA als endogenes physiologisches kleines Molekül die IAV-Replikation in vivo zumindest teilweise hemmen kann, indem es den Kernexport von vRNP hemmt, und dass es weiteres Potenzial für die Entwicklung eines potenziellen antiviralen Wirkstoffs gegen IAV-Infektionen bietet.

6.5 Natürliche Moleküle als Inhibitoren der lipidabhängigen Bindung des Coronavirus an Wirtszellen: eine mögliche Strategie zur Verringerung der SARS-COV-2-Infektiosität⁵⁸

Die Virusinfektion hängt von den Wechselwirkungen zwischen der Plasmamembran der Wirtszelle und der Virushülle ab.

Methoden und Ergebnisse: Wir konzentrieren uns auf die Rolle der durch Endozytose vermittelten Lipidstrukturen, wie Lipid Rafts und Cholesterin und Galle, durch die sich Viren an Zellen anlagern und diese infizieren. Frühere Studien haben gezeigt, dass eine Reihe von natürlich vorkommenden Substanzen wie Cyclodextrin, Sterole und Gallensäuren die Infektiosität einer Vielzahl von Viren, einschließlich der Coronavirus-Familie, verringern können, indem sie die lipidabhängige Bindung an menschliche Wirtszellen beeinträchtigen.

Schlussfolgerungen: Bestimmte Moleküle können die Infektiosität einiger Coronaviren verringern, wahrscheinlich durch Hemmung der lipidabhängigen Bindung des Virus an Wirtszellen.

6.6 Können die natürlichen reinigenden (entfettenden) Eigenschaften der Gallensäuren zur Bekämpfung von COVID-19 genutzt werden?

Das Virus befällt in der Regel die Atemwege und verursacht Krankheiten, die von leichten Symptomen bis hin zu schweren akuten Atemwegssymptomen reichen, die zum Tod führen.

Man geht davon aus, dass die Lipidschicht bei umhüllten Viren nicht nur das Genom schützt, sondern auch das Eindringen in die Zelle erleichtert. Außerdem geht man davon aus, dass diese Viren empfindlicher auf Umweltstressoren wie hohe Temperaturen (> 70°C), extreme pH-Werte usw. reagieren. Es wird angenommen, dass Nukleinsäuren, Proteine und Lipide durch nicht-kovalente Wechselwirkungen aufrechterhalten werden, die durch Detergenzien (Fettlösungsmittel) unterbrochen werden, wodurch das Virus zerstört wird.

Während hohe Konzentrationen von Gallensäuren eine Lysis (Zerstörung) der Zellmembran verursachen können, hat man festgestellt, dass sie in niedrigeren Dosen das Eindringen von Medikamenten (Amphotericin B und Resveratrol) in die Zellen erleichtern. Aufgrund ihrer potenziellen pharmazeutischen Anwendungen wird die Forschung auf die Synthese von Gallensäuren und deren Derivaten ausgerichtet. Heutzutage wird Cholsäure aus Rindergalle als Ausgangsmaterial für die Synthese von Gallensäurederivaten verwendet.

6.6.1. Gallensäuren dürften gegen SARS-CoV-2 wirksam sein:⁵⁹

Gallensäuren haben entzündungshemmende Eigenschaften, die bei dem Zytokinsturm, der vermutlich an der viralen Pathogenität beteiligt ist, nützlich sein können.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Gallensäuren in Membranlipide eingebaut werden können, wodurch sich ihre Verteilung und die Funktion ihrer assoziierten Proteine verändern. Unsere Vorarbeiten zu Chenodeoxycholsäure und Ursodeoxycholsäure zeigten, dass diese Gallensäuren stabil an die rezeptorbindende Domäne des S-Glykoproteins von SARS-CoV-2 binden. Dies deutet darauf hin, dass Gallensäuren in der Lage sind, SARS-CoV-2 zu binden.

Unabhängig von der Fähigkeit der Gallensäuren, die Lipidhülle von SARS-CoV-2 abzubauen und es damit vollständig zu zerstören, bleibt die Entdeckung dieses Bereichs von Interesse. Es ist möglich, dass Gallensäuren eine schützende Rolle bei der SARS-CoV-2-Infektion spielen, da das Virus im Darm aufgrund der Gallensäuren weniger aktiv ist, auch wenn es dafür kaum Beweise gibt.

Es bleibt also abzuwarten, ob natürlich wirkende Detergenzien wie Gallensäuren/Salze dazu beitragen können, die Hülle von SARS-CoV-2 abzulösen und dadurch die Verbindung zwischen Virion und Wirtszelle zu stören.

6.7 Der Eintritt des Hepatitis-B- und -D-Virus und der Gallensalztransport haben gemeinsame molekulare Determinanten im Natrium-Taurocholat-Cotransporter-Polypeptid⁶⁰

Zusammenfassung: Der hepatische Gallensäuretransporter Natriumtaurocholat-Cotransporter-Polypeptid (NTCP) ist für die Aufnahme eines erheblichen Teils der natriumabhängigen Gallensalze durch Hepatozyten verantwortlich. Darüber hinaus fungiert NTCP auch als zellulärer Rezeptor für den Eintritt des Hepatitis-B-Virus (HBV) und des Hepatitis-D-Virus (HDV) in den Körper durch eine spezifische Interaktion zwischen NTCP und dem Prä-S1-Segment des großen HBV-Hüllproteins. Mutationen in NTCP-Resten, die für die Bindung von Gallensalzen essentiell sind, hemmen die virale Infektion durch HDV und HBV signifikant; und, wenn auch in geringerem Ausmaß, hemmen auch Reste, die für die Natriumbindung wichtig sind, die virale Infektion.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass molekulare Determinanten, die für den Eintritt von HBV und HDV entscheidend sind, sich mit der Aufnahme von Gallensalzen durch NTCP überschneiden, was darauf hindeutet, dass eine virale Infektion die normale Funktion von NTCP beeinträchtigen kann und somit das Potenzial für die Weiterentwicklung von Gallensäuren und ihren Derivaten zu antiviralen Medikamenten birgt.

6.8 Groß angelegte, multizentrische, doppelblinde Studie mit Ursodeoxycholsäure (UDCA) bei Patienten mit chronischer Hepatitis C⁶¹

Hintergrund: Orale Dosen von Ursodeoxycholsäure (UDCA) wurden im Hinblick auf Serum-Biomarker als potenzielle Behandlung für Personen, die nicht auf Interferon ansprechen, untersucht.

METHODEN: CH-C-Patienten mit erhöhten Alanin-Aminotransferase (ALT)-Spiegeln wurden nach dem Zufallsprinzip 24 Wochen lang mit einer Dosis von 150 (n = 199), 600 (n = 200) oder 900 mg/Tag (n = 197) Ursodeoxycholsäure (UDCA) behandelt.

Schlussfolgerungen: Eine UDCA-Dosis von 600 mg/Tag war optimal für die Senkung der ALT- und AST-Werte bei CH-C-Patienten. Eine Dosis von 900 mg/Tag senkte die GGT-Werte weiter und könnte bei Patienten mit einer Verletzung der Gallenwege von größerem Nutzen sein.

6.9 Hemmende Wirkung von Gallensäuren und synthetischen Farnesoid-X-Rezeptor-Agonisten auf die Replikation des Rotavirus⁶²

Zusammenfassung: Rotaviren (Rotaviren der Gruppe A) sind weltweit die wichtigste Ursache für schwere Gastroenteritis bei Säuglingen und Kindern. Derzeit gibt es keine antiviralen Medikamente, und die Informationen über therapeutische Ziele für die Entwicklung antiviraler Mittel gegen Rotavirus-Infektionen sind begrenzt. Es wurde bereits gezeigt, dass die Lipidhomöostase eine wichtige Rolle bei der Replikation von Rotaviren spielt. Der Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) und sein natürlicher Ligand Gallensäuren (z.B. Chenodeoxycholsäure [CDCA]) spielen eine wichtige Rolle bei der Cholesterin- und Lipidhomöostase. Die Ergebnisse zeigen Folgendes. Erstens ist der interzelluläre Triglycerid-Pool durch eine Rotavirus-Infektion deutlich erhöht. Zweitens verringerte CDCA, Desoxycholsäure (DCA), dosisabhängig die Replikation des Rotavirus in Zellkulturen erheblich. Wir schließen daraus, dass Gallensäuren eine wichtige Rolle bei der Unterdrückung der Rotavirus-Replikation spielen. Wir vermuten, dass der Mechanismus hinter der Hemmung die Unterdrückung der Lipidsynthese durch die Rotavirusinfektion ist.

6.10. Gallensäuren begrenzen die Replikation des Cytomegalovirus in Hepatozyten⁶³

Zusammenfassung: Die Leber ist der Hauptort der Replikation und Latenz des Cytomegalovirus (CMV). Hepatozyten produzieren, sezernieren und recyceln chemisch unterschiedliche Gallensäuren, was zwangsläufig zu Interaktionen zwischen Gallensäuren und Cytomegalovirus führt.

Relevanz: Cytomegaloviren sind Mitglieder der Unterfamilie Betaherpesvirinae. Eine Primärinfektion führt zu einer Latenz, aus der Cytomegaloviren unter immunschwachen Bedingungen reaktiviert werden und schwere Krankheitsmanifestationen, einschließlich Hepatitis, verursachen können. Diese Studie beschreibt die unvorhergesehene antivirale Wirkung konjugierter Gallensäuren auf die MCMV-Replikation in Hepatozyten. Gallensäuren wirken sich negativ auf die virale Transkription aus und haben eine allgemeine Wirkung auf die Translation.

6.11. Gallensäurestoffwechsel und Signaltransduktion⁶⁴

Zusammenfassung: Gallensäuren sind physiologische Substanzen, die eine wichtige Rolle bei der intestinalen Absorption von Nährstoffen und der biliären Sekretion von Lipiden, toxischen Metaboliten und Xenobiotika spielen. Der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren von der Leber zum Darm und zurück zur Leber spielt eine zentrale Rolle bei der Nährstoffaufnahme und -verteilung, der Stoffwechselregulation und der Homöostase. Störungen des Gallensäurestoffwechsels verursachen cholestatische Lebererkrankungen, Dyslipidämie, Fettlebererkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes. Gallensäuren, Gallensäurederivate und Gallensäuresequestratoren sind therapeutische Wirkstoffe, die sich für die Behandlung von chronischen Lebererkrankungen, Fettleibigkeit und Diabetes beim Menschen eignen.

6.12. Neue Wege in der Behandlung von Krankheiten, die durch Gallenfunktionsstörungen verursacht werden, darunter akute Pankreatitis, Barrett-Ösophagus und Darmkrebs, wurden von Professor Péter Hegyi vorgestellt, der mit seinen Forscherkollegen kürzlich in der Zeitschrift Physiological Reviews berichtete.⁶⁵

Wenn die Zusammensetzung, die Mikrobiologie oder der Weg der Galle verändert ist, kann dies zur Entwicklung von schweren Krankheiten führen.

In dem wissenschaftlichen Artikel werden auch etwa zehn "Angriffspunkte" für die Entwicklung von Medikamenten genannt, die den normalen Kreislauf und die normale Zusammensetzung der Gallensäure wiederherstellen könnten. Dies könnte das Risiko der Krankheitsentwicklung und die Schwere bestehender Erkrankungen verringern.

6.13. Antivirale Immunität: Beziehung zu Gallensäuren⁶⁶

Eine aktuelle Studie beschreibt eine neue Funktion von intrazellulären Gallensäuren (BA), einer Klasse von Cholesterin-abgeleiteten Metaboliten, die mehrere wichtige angeborene antivirale Signalkomponenten über den TGR5-β-Arrestin-SRC-Weg aktivieren, um die antivirale Immunität zu stärken. Diese Erkenntnis stellt eine neue metabolische Regulierungsdimension der angeborenen antiviralen Reaktion dar und bietet eine neue antivirale Strategie durch den Ersatz von Gallensäuren.

6.14. Immunmodulatorische Rolle der Gallensäuren⁶⁷

Zusammenfassung: Bei der enzymatischen Oxidation von Cholesterin entstehen verschiedene Gallensäuren, die sowohl als Fettlöser, die die Verdauung und Aufnahme von Nahrungsfetten fördern, als auch als Hormone wirken, die fünf verschiedene Rezeptoren aktivieren. Die Aktivierung dieser Rezeptoren verändert die Genexpression in zahlreichen Geweben, wodurch nicht nur der Gallensäurestoffwechsel, sondern auch die Glukosehomöostase, der Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel, der Energieverbrauch, die Darmmotilität, die Bakterienproliferation, Entzündungen und die Leber-Darm-Achse beeinflusst werden. Im Mittelpunkt dieser Übersichtsarbeit stehen die aktuellen Erkenntnisse über die physiologische und pathologische sowie immunmodulatorische Rolle der Gallensäuren, mit besonderem Schwerpunkt auf bakteriellen Lipopolysacchariden (Endotoxinen), Gallensäuren und immunologischen Erkrankungen. Die spezifische Rolle der Gallensäuren bei der Regulierung der angeborenen Immunität, verschiedenen systemischen Entzündungen, entzündlichen Darmerkrankungen, Allergien, Psoriasis, Cholestase, Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom, alkoholischer Lebererkrankung und Darmkrebs wird überprüft.

6.15. Gegen Herpes/Epstein-Barr-Virus (EBV) mit Gallensäuren^68,69

In den Vereinigten Staaten haben etwa die Hälfte der fünfjährigen Kinder und ~90% der Erwachsenen nachweislich eine Infektion.⁷⁰. Es wird auch mit verschiedenen nicht bösartigen, prämalignen und bösartigen lymphoproliferativen Erkrankungen in Verbindung gebracht.
Die äußere Hülle des EBV ist ein Peplon (Lipid, Lipoprotein). Detergenzien der Gallensäuren im Verdauungs- und Kreislaufsystem verhindern, dass sich EBV-Virionen an Wirtszellen binden/vervielfältigen und brechen die daraus resultierenden Bindungen auf.^71,72,73.

6.16. Im Krankenhaus erworbene Infektionen: Sepsis und Schock, verursacht durch gramnegative Bakterien⁷⁴

Gramnegative Bakteriämie und der damit verbundene septische Schock sind in modernen Krankenhäusern weit verbreitet. In den Vereinigten Staaten liegt die geschätzte Inzidenz gramnegativer Bakteriämien bei 71 000 bis 330 000 Fällen pro Jahr. Die Zahl der auf diese Krankheit zurückzuführenden Todesfälle liegt zwischen 18 000 und 132 000 pro Jahr. Die Sepsis gilt als eine systemische Erkrankung, die durch Mikroorganismen oder deren Produkte im Blut verursacht wird. Bei kritisch kranken Patienten ist die gramnegative Bakteriämie gleichbedeutend mit der gramnegativen Sepsis. Der septische Schock ist ein klinisches Syndrom, das durch Kreislaufversagen und unzureichende Gewebedurchblutung (Kreislauf) gekennzeichnet ist. Ein septischer Schock wird in erster Linie, wenn auch nicht ausschließlich, mit gramnegativen Bazillen in Verbindung gebracht. Der Ausgang einer gramnegativen Bakteriämie hängt von der Grunderkrankung des Patienten ab. Patienten mit lebensbedrohlichen Erkrankungen haben eine sehr schlechte Prognose, während die Sepsis bei zuvor gesunden Menschen eine gute Prognose hat. Die Gesamtsterblichkeitsrate (Todesrate) für gramnegative Bakterien beträgt 25%. Bei septischem Schock steigt die Sterblichkeitsrate auf 50-60%. Unterschiede in der Prävalenz multiresistenter Erreger und ihre Auswirkungen auf die Intensivstation⁷⁵

Es wurde festgestellt, dass die Sterblichkeit bei Patienten, die mit multiresistenten gramnegativen Krankheitserregern infiziert waren, höher war als bei Patienten, die mit antibiotikaempfindlichen Bakterien infiziert waren. Die Wirkstoffe des Knoblauchs, des Weißen Andorns und der Gallensäuren haben eine antibakterielle Wirkung gegen gramnegative Bakterien, die für die Mehrzahl der Krankenhausinfektionen verantwortlich sind!

6.17. COVID-19: Gibt es Belege für die Verwendung von pflanzlichen Arzneimitteln als begleitende symptomatische Therapie?⁷⁶

Hintergrund: Die derzeitigen Empfehlungen für die Selbstbehandlung von SARS-CoV-2 (COVID-19) umfassen freiwillige Quarantäne, Ruhe, Flüssigkeitszufuhr und die Verwendung von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) nur bei Fieber. Es wird davon ausgegangen, dass viele Patienten auch andere symptomatische/unterstützende Behandlungen wie pflanzliche Arzneimittel anwenden.

Zielsetzungen: Eine Bewertung des zu erwartenden Nutzens und der Risiken von ausgewiesenen und traditionell indizierten pflanzlichen Arzneimitteln für "Atemwegserkrankungen", die als unterstützende Behandlung bei der derzeitigen COVID-19-Epidemie eingesetzt werden.

Methode: Bei der Auswahl der Pflanzen wurden hauptsächlich die in den Registern der WHO und der EMA aufgeführten Arten berücksichtigt, aber auch einige andere pflanzliche Heilmittel, da sie bei Atemwegserkrankungen weit verbreitet sind. Diese wurden anhand einer modifizierten PrOACT-URL-Methode bewertet, wobei Paracetamol, Ibuprofen und Codein als Referenzarzneimittel verwendet wurden. Das Nutzen-Risiko-Verhältnis der Behandlungen wurde als positiv, vielversprechend, negativ und unbekannt eingestuft.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 39 pflanzliche Arzneimittel identifiziert, die für COVID-19-Patienten attraktiv sein könnten. Auf der Grundlage unserer Methodik war die Nutzen-Risiko-Bewertung der pflanzlichen Arzneimittel in 5 Fällen positiv (Althaea officinalis, Commiphora molmol, Glycyrrhiza glabra, Hedera helix und Sambucus nigra), in 12 Fällen vielversprechend (Allium sativum, Andrographis paniculata, Echinacea angustifolia, Echinacea purpurea, Eucalyptus globulus ätherisches Öl, Justicia pectoralis, Magnolia officinalis, Mikania glomerata, Pelargonium sidoides, Pimpinella anisum, Salix sp., Zingiber officinale), der Rest wird als unbekannt eingestuft.

Schlussfolgerungen: Unsere Arbeit deutet darauf hin, dass die Sicherheitsspannen vieler pflanzlicher Arzneimittel die von Referenzarzneimitteln übersteigen und dass es genügend Beweise gibt, um im Rahmen von COVID-19 die klinische Debatte über ihre potenzielle Verwendung als Adjuvans bei der Behandlung der frühen/schwachen gewöhnlichen Influenza bei ansonsten gesunden Erwachsenen zu beginnen. Obwohl diese pflanzlichen Arzneimittel die Influenza nicht heilen oder verhindern, können sie das allgemeine Wohlbefinden der Patienten verbessern und ihnen die Möglichkeit bieten, ihre therapeutischen Ansätze zu personalisieren.