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Mit Antibiotika behandelte und unbehandelte syrische Hamster wurden intragastrisch mit Candida albicans beimpft, um festzustellen, ob C. albicans opportunistisch den Gastrointestinaltrakt besiedeln und sich auf viszerale Organe ausbreiten könnte. Die Antibiotikabehandlung verringerte die Gesamtpopulationen der einheimischen Bakterienflora und prädisponierte die Hamster für eine gastrointestinale Überwucherung und die anschließende systemische Ausbreitung von C. albicans. Sowohl die Kontrollhamster, die keine Antibiotika erhielten, als auch die mit Antibiotika behandelten Tiere, die wieder mit einer einheimischen Mikroflora ausgestattet waren, wiesen signifikant niedrigere Darmpopulationen von C. albicans auf, und C. albicans-Organismen wurden aus den viszeralen Organen von 0 bzw. 10% der Tiere kultiviert. Im Gegensatz dazu wiesen nicht antibiotisch behandelte Hamster, die wiederholt mit C. albicans beimpft wurden, eine hohe Anzahl von C. albicans im Darm auf, und lebensfähige C. albicans wurden aus den Eingeweideorganen von 53% der Tiere gewonnen. Die Untersuchung der Schleimhautoberflächen von Test- und Kontrolltieren zeigte außerdem, dass Tiere, die eine komplexe einheimische Mikroflora aufwiesen, eine signifikant geringere Anzahl von C. albicans aufwiesen, die mit ihren Darmwänden assoziiert waren, als antibiotisch behandelte Tiere. Die Fähigkeit von C. albicans, sich mit Darmschleimhautoberflächen zu assoziieren, wurde auch durch einen In-vitro-Adhäsionstest getestet.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die einheimische Mikroflora die mukosale Assoziation von C. albicans reduziert, indem sie eine dichte Bakterienschicht im Schleimgel bildet, die Hefezellen um Adhäsionsstellen konkurriert und hemmende Substanzen produziert (möglicherweise flüchtige Fettsäuren, sekundäre Gallensäuren oder beides), die die Adhäsion von C. albicans reduzieren. Es wird daher angenommen, dass die einheimische Darmmikroflora die Besiedlung und Verbreitung von C. albicans im Darm unterdrückt, indem sie die Assoziation von Candida mit der Schleimhaut hemmt und die Population von C. albicans im Darm reduziert.

Teria hemmen sowohl das In-vitro-Wachstum als auch die GI-Besiedlung durch C. albicans (4, 32-34, 44, 47, 48). Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass diese Studien nicht die Interaktionen widerspiegeln, wie sie normalerweise im Darmtrakt stattfinden (17, 21). Die meisten, wenn nicht alle In-vitro-Studien haben über C. albicans berichtet (17, 21). Die meisten, wenn nicht alle In-vitro-Studien berichten über die Unterdrückung von C. albicans durch eine einzige Bakterienart (45), die kaum repräsentativ für die 400 bis 500 verschiedenen Bakterienarten ist, die normalerweise den Darmtrakt bevölkern (54). Ebenso ist nicht davon auszugehen, dass Studien, in denen eine Monoflora von Escherichia coli (oder eine andere einzelne Bakterienart) das Wachstum von C. albicans im Darm von gnotobiotischen Tieren antagonisierte (4, 32, 33, 44), die Interaktionen einer komplexen einheimischen Mikroflora widerspiegeln (17, 21).

Unter ersteren Bedingungen erreichen die Bakterien abnorm hohe Zahlen im Darm (31). E. coli selbst wird von den strikten Anaerobiern, die die Darmmikroflora dominieren, unterdrückt (22, 63). Es ist also noch nicht bekannt, ob E. coli einen oder mehrere hemmende Mechanismen auf C. coli ausüben kann. albicans unter normalen In-vivo-Bedingungen hemmen kann, wie so oft behauptet wurde (4, 32-34, 44, 45). Clark (10) zeigte nämlich, dass C. albicans mehrere Wochen lang ungehindert im Magen-Darm-Trakt von gnotobiotischen Mäusen wuchs, die eine Darmflora von Bacteroids sp, Lactobacillus sp., Streptococcus faecalis, Streptococcus lactis und E. coli. Jüngste Studien deuten auch darauf hin, dass Darmbazillen (einschließlich E. coli) das Wachstum von C. albicans im Magen-Darm-Trakt von herkömmlichen Mäusen nicht hemmen (2, 37a). Die vorliegenden Studien wurden initiiert, um die Mechanismen zu untersuchen, durch die eine komplexe einheimische Mikroflora die Besiedlung und Ausbreitung von C. albicans im Magen-Darm-Trakt hemmt.

Quelle:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3897061//9619120/